Все артериальные гипертензии делятся на:

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.

Соотношение между этими формами следующее:

80% - гипертоническая болезнь;

20% - симптоматические гипертензии (80% из них - почечные).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагрузками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище.

4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе.

7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ.

ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. МОК - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол.

3. Венозный тонус - венулы.

Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз (нарушение рецепторных отношений коры и подкорки), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой (КОМТ)

2. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин (из печени) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

2. увеличивает работу сердца (его нет при кардиогенном коллапсе);

3. стимулирует симпатическую нервную активность;

4. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества (пассивно).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ (ГИПОТЕНЗИВНЫЕ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

1. Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система кининов и простагландинов (особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

Усиление почечного кровотока;

Усиление диуреза;

Усиление натрий-уреза.

Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогенеза ГБ:

1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ;

2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.

1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области сердца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневрастеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиагностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа - так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды. Истинным считается минимальное давление.

Нормативы ВОЗ:

до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА

140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА

165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения.

ОБЪЕКТИВНО :

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

Усиленный верхушечный толчок;

Акцент II тона на аорте.

3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.

Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. калибр сосудов на ногах выше.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Признаки гипертрофии левого желудочка:

По данным ЭКГ;

По рентгенологическим данным:

Округлая верхушка сердца,

Увеличение дуги левого желудочка.

2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна (единственная возможность увидеть сосуды) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 (в России) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:

Тонус артериол резко повышен (просвет сужен, симптом "проволочных петель");

Тонус венул снижен, просвет увеличен;

По Кейсу выделяют 2 подстадии:

а). изменения выражены нерезко,

б). изменения те же, но выражены резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

Дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

В патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек и дегенерация).

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ:

а). АД появившись высоким (более 160), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;

б). Не эффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые сосудистые осложнения:

Ранние инсульты,

Инфаркт миокарда,

Почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1,5-2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:

1. Первая классификация была предложена Лангом:

1) нейрогенная стадия (лабильное АД);

2) переходная стадия (стабильное АД, вовлечение внутренних органов);

3) нефрогенная стадия (нефропатия, нефросклероз и т.д.)

2. Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек. На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:

1) церебральная,

2) кардиальная,

3) почечная.

3. Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:

I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях.

"А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных

ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания.

"Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ

АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. Во время отдыха

самостоятельно нормализуется.

II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. Артериальная гипертензия носит постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Поддается фармакотерапии.

"А" - ЛАБИЛЬНАЯ.

АД практически всегда повышено. Но может иметь место спонтанная нормализация АД при

длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы. Появляются субъективные ощущения.

Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ангиоретинопатия.

"Б" - СТАБИЛЬНАЯ.

Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация невозможна. для снижения АД необходима

гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая

ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их

III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы нарушения кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз.

"А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных

расстройств. Больной может сохранять трудоспособность.

"Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация.

Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть параллелизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте при наличии атеросклероза, то очень быстро (через 1 год) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествующие. В таком случае классификация отражает в большей мере развитие атеросклероза, а не ГБ.

4. В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе этого предложил делить ГБ:

1). норморениновая,

2). гиперрениновая,

3). гипорениновая.

Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД.

5. Классификация по особенностям гемодинамики:

1). гиперкинетическая,

2). эукинетическая,

3). гипокинетическая.

6. Распространена классификация по уровню АД:

1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.

2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно

нормализуется.

3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.

7. Классификация по Кушаковскому:

1 стадия - 160-180/95-105

2 стадия - 180-200/105-115

3 стадия - 200-230/115-130

8. Классификация по уровню диастолического давления:

до 100 - мягкая,

110 - умеренная,

115-120 - выраженная,

120-130 - злокачественная.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств, выделяют 2 типа криза:

а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина. Характерно резкое нарастание АД. Продолжительность несколько часов, минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.

б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких

суток. АД нарастает более медленно и достигает более высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями . ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, кровоизлиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные: чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности . Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты .

VII. Субарахноидальное кровоизлияние .

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

3. Гемодинамические;

4. Центрогенные (при поражении головного мозга);

5. Прочие (медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

В анамнезе часты указания на почечную патологию;

С самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко;

Помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

Это заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко.

При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в). Поликистозная почка - также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). Вазоренальные гипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

У женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.

Иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии (после операций, при атеросклерозе). Патогенез: в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Снижается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина);

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

Радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

Экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии.

Сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография: самый информативный метод, но к сожалению не безопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз - возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит;

3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

Чаще в молодом возрасте,

Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильна;

В положении лежа АД уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться : амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

Гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

Рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

Может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

Основной метод диагностики - это определение катехоламинов продуктов их метаболизма (ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче);

Проба с альфа-адреноблокаторами;

Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (Фентоламин, Тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл (выпускается гистамин 0.1% 1мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показана если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Пресакральная оксисупраренография (кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм);

Надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться АД;

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона . Это заболевание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

Исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

Увеличены катехоламины мочи (см. выше);

Реакция мочи как правило любая;

Определенное значение имеет проба с салуретиком (гипотиазид). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

Определение альдостерона в моче (но методика четко не налажена);

Определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

Если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении контрацептивных гормонов.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

Диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

Гиперемированное лицо;

Пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

Холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

Слева от грудины грубый систолический шум;

Верхушечный толчок резко усилен;

АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;

На рентгенограмме - узоры ребер;

Основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу . Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечностей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.

Диагностика:

Обязательно применение аортографии;

Часто повышено СОЭ;

Предложена проба с аортальным антигеном (Уальс).

ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1. При применении адренергических средств:

Адреналин;

Эфедрин;

2. При длительном лечении гормонами:

Глюкокортикоиды;

Контрацептивы;

3. При применении нефротоксичных средств:

Фенацетин.

ЛЕЧЕНИЕ ГБ

1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 10), соль меньше 5 г/сут.

2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу, исключить ночные смены, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых.

3. Борьба с гиподинамией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:

1. Точно установить природу артериальной гипертензии;

2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;

3. Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения АД с учетом:

Возраста больного;

Длительности артериальной гипертензии;

Наличия или отсутствия сосудистых расстройств.

При отсутствии сосудистых расстройств, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е. до опасной зоны.

4. При применении гипотензивной терапии может возникать синдром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение, однако существуют сомнения по поводу непрерывности терапии, предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, т.к. необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ :

1. Антиадренергические средства , преимущественно центрального действия:

ДОПЕГИТ - синонимы: Альдомет, Альфа-метилдофа. Таблетки по 0.25 по 4 раза/день. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга и как следствие снижает симпатическую активность на периферии. Действует преимущественно на ОПСС, в меньшей степени уменьшает сердечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется ложный метилированный медиатор (альфа-метилнорадреналин). При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходима комбинация с салуретиками. Второе осложнение - аллергические реакции, напоминающие системную красную волчанку, дерматиты. Лечение целесообразно начинать с малых доз: 3 табл./сут., постепенно доводя дозу до 16 табл./сут. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют препарат.

КЛОФЕЛИН - синонимы: Катапрессан, Гемитон. Таблетки по О.ОООО75г

Производное имидазолина. Действует на альфа-2-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Обладает седативным действием. Главным образом снижает ОПСС. Возможно действие и на спинной мозг. Почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замедления двигательных реакций. Гипотензивный эффект в целом слабый. Применяют по 1табл./3раза в день.

2. Постганглионарные адреноблокаторы : (группа гуанидина)

ОКТАДИН - синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина сульфат. Таблетки по О.О25.

Механизм действия основан на вымывании из гранул нервных окончаний катехоламинов и усиления их утилизации. Один из самых сильнодействующих препаратов. В отличие от Резерпина не проникает через гематоэнцефалический барьер. Снижает тонус артериол. Снижает ОПСС и диастолическое давление. Увеличивает количество крови в венозном резервуаре. Уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс. Гипотензивное действие препарата усиливается при переходе в вертикальное положение. Таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при атеросклерозе. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы: 25мг/сут. во избежании ортостатических осложнений. Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения Октадином необходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. Показаниями к его применению являются стойкая артериальная гипертензия, отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Абсолютно противопоказан при феохромоцитоме.

3. Группа раувольфии (= нейролептикам центрального действия):

РЕЗЕРПИН - синонимы: Рауседил. Ампулы по 1.0 , 0.25 мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг.

Проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на уровне ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензивный эффект средний. Механизм действия основан на истощении депо катехоламинов. Вызывает дегрануляцию и выделение катехоламинов и далее они (катехоламины) разрушаются в аксоплазме нейронов. В следствии угнетения симпатической нервной системы начинает преобладать парасимпатическая система, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока с увеличением моторики желудка, что может способствовать образованию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать бронхиальную астму, миоз и т.п. Противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беременность. Начинают лечение с 0.1-0.25 мг/сут. постепенно доводя дозу до 0.3-0.5 мг/сут. Снижение АД происходит постепенно, в течении нескольких недель, но при парентеральном или в/в введении Резерпина (обычно при кризах) эффект наступает весьма быстро.

РАУНАТИН - синоним: Раувазан. Таблетки по 0.002.

Слабее резерпина выражено действие на ЦНС. Обладает антиаритмическим действием, т.к. содержит алкалоид аймалин.

4. бета-адреноблокаторы - блокада адренорецепторов сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений, величины ударного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко применяются при начальных стадиях ГБ. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны, поэтому выделяют бета-1 и бета-2 рецепторы. Активация бета-1-рецепторов приводит к увеличению силы сердечных сокращений, увеличению частоты сокращений и усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конкурентной блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу местных анестетиков.

АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан. Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наиболее часто, т.к. у него отсутствует симпатомиметическая активность. Угнетает как бета-1, так и бета-2 рецепторы. Вызывает: брадикардию, уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс ренина, т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 60-80 мг/сут., далее увеличивают до 200 мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу.

ОКСИПРЕНАЛОЛ - синоним: Тразикор. Таблетки по 0.02. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью, оказывает преимущественное действие на бета-2 рецепторы. Однако селективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее, чем у Анаприлина.

Эти препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация - на 7-10 день. Наиболее четкий эффект наблюдается у больных с исходной тахикардией. При гиперкинетическом типе наблюдаются нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения ритма и проводимости. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотропными спазмолитиками.

5. Диуретики - наиболее распространенным при ГБ является применение натрийуретических препаратов (салуретики).

ГИПОТИАЗИД - синоним: Дихлотиазид. Таблетки по 0.025 , 0.1.

Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ.Снижении АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме Гипотиазида, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахикардия и увеличивается ОПСС. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотензину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индивидуально.

ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс. Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл. Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 30 мин.. Особенно быстро действует препарат при внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэтому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с калийсберегающими диуретиками. Лазикс вызывает умеренный и непродолжительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало пригоден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает свертываемость крови (появляется склонность к тромбозам).

КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс. Таблетки по 0.02.

Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает более длительным действием - около 20 часов.

ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен. Капсулы по 0.05.

Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без увеличения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дистальных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими потерю калия.

СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон. Таблетки по 0.025.

Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие путем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (гипотиазид). Применяют только в сочетании с салуретиками по 75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие симпатолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина в плазме.

6. Миотропные средства :

АПРЕССИН - синоним: Гидролазин. Таблетки по 0.01 , 0.025.

Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Далее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в сочетании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе (гипокинетический тип кровообращения). Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан) + Гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл. Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС, улучшает почечный кровоток, нет побочных эффектов.

ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл. Эффекты те же, что у Дибазола. Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.

ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг.

НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг

ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг

Резерпин 0.1 мг

Дибазол 0.02 мг

Нембутал 0.05 мг

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:

Обязательна госпитализация,

Дибазол 1% до 10.0 мл в/в

Рауседил 1 мг в/в или в/в на изотоническом растворе

Лазикс 1% до 4.0 в/в

Многим больным помогают нейролептики :

Аминазин 2.5% 1.0 в/м

Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или медленно в/в.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы : (при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)

Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно

Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности.

Клонидин

Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на 20 мл изотонического раствора

Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах

Метилдофа

Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах

Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга :

Магния сульфат 25% 10.0 в/м

Осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в изотоническом растворе

Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания от введения Магнезии

При сердечной форме :

Папаверин 2% 2.0

Бета-блокаторы

Рауседил 0.25% 1.0

Ганглиоблокаторы - на крайний случай

Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект на конце иглы, применять только в стационаре

При отеке легких с апоплексическим вариантом :

Кровопускание - лучший метод по 500 мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом резко повышена коагуляционная способность крови.

Классификация гипертонической болезни

Под артериальной гипертонией понимают повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и / или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется, по крайней мере, дважды.

Существует несколько классификаций гипертонической болезни в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД и его стабильность.

Гипертоническая болезнь подразделяется на стадии (в зависимости от степени поражения органов) и формы (медленно и быстропрогрессирующая).

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней. АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст.

Стадия II. Наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и Эхо КГ).

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки.

Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л.

Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него.

Почки: признаки хронической почечной недостаточности (ХПН) (креатинин более 2,0 мг/дл).

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюдирующего поражения периферических артерий.

Клиника гипертонической болезни

Основной симптом гипертонической болезни - сочетанное повышение (пропорциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и стабильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации гипертонической болезни, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта течения (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболевания, в каждой из которых выделяют две фазы.

I стадия. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Бэтой стадии - транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления гипертонической болезни с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса.

II стадия. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Ботличается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III стадия. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии гипертонической болезни отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы гипертонической болезни - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма гипертонической болезни (в современном понимании - злокачественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при гипертонической болезни - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные величиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления гипертонической болезни обусловлены микроциркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важнейших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах гипертонической болезни повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коронарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипертрофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на верхушке и над аортой. При тяжелом течении гипертонической болезни поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и ЭхоКГ в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. Причем указанные изменения выявляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжительность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца".

Необходимость в лечении гипертонии испытывают до 40% населения России и Украины. Это люди, у которых кровяное давление превышает 140/90. Наши страны имеют самый высокий в Европе показатель смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, полноценное лечение получают не более 15% больных, у которых гипертония. Это связано с тем, что большинство людей с повышенным кровяным давлением даже не подозревают о своей проблеме. Если гипертоническую болезнь не лечить, то у пациента возрастает риск смерти от инфаркта, инсульта или отказа почек, а продолжительность жизни сокращается на 5-10 лет. Поэтому изучите сведения о лечении гипертонии, которые представлены на нашем сайте, хотя бы для профилактики. Здесь вы узнаете все необходимое, чтобы нормализовать свое кровяное давление и продлить активную жизнь:

• Гипертонический криз: профилактика и неотложная помощь;
• Как выбрать недорогой и качественный тонометр, чтобы самостоятельно дома измерять давление себе и родственникам;
• Как снизить кровяное давление с помощью правильно подобранной диеты, без использования лекарств;
• Эффективное и безопасное лечение артериальной гипертензии с помощью витаминов и минералов;
• Как врачи помогают привести в норму кровяное давление особым группам пациентов: пожилым людям и беременным женщинам.

Можно ли нормализовать артериальное давление народными средствами?

Различные травяные сборы давно применяют при артериальной гипертензии. Они стимулируют защитные силы организма, насыщают его витаминами, но не оказывают значительного эффекта по снижению кровяного давления. Следует признать, что лечение гипертонической болезни народными средствами - это скорее “отвлекающие” мероприятия. На начальной стадии они могут принести пользу, но только в сочетании с диетой и физическими упражнениями. Если у вас гипертония 2 или тем более 3 степени - без серьезных лекарств не обойтись! На этой стадии заболевания использование народных средств вместо лекарств часто приводит пациентов в больницу с инсультом, инфарктом или отказом почек, а то и прямиком на кладбище. Тем не менее, доказано, что употребление чеснока приносит пользу при повышенном давлении и сердечно-сосудистых заболеваниях. Также на нашем сайте есть уникальные материалы, которые научат вас, как быстро и эффективно избавиться от проблем с давлением с помощью витаминов и минералов, без “химических” лекарств.

• Гипертоническая болезнь: народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Чеснок - народное средство от гипертонии
• Успокаивающие травяные чаи для понижения давления

Типичными осложнениями гипертонической болезни являются:

• Заболевания сердечно-сосудистой системы
• Поражения почек
• Нарушения мозгового кровообращения
• Ухудшение зрения

Если у вас повышенное артериальное давление уже привело к тем или иным осложнениям, то в этом случае назначение лекарственных препаратов имеет свои особенности. Для людей, которые перенесли инсульт или инфаркт, есть своя тактика лечения. Пациентов, у которых проблемы с почками или со зрением, лечат по-другому.

Кто находится в группе риска развития гипертонической болезни

Артериальная гипертензия редко развивается у людей моложе 30 лет. Если у молодого человека кровяное давление является стойко повышенным, то это верный признак наличия серьезного заболевания: скорее всего, поражения почек или надпочечников. Факторы риска развития гипертонической болезни и сердечно-сосудистых нарушений у людей среднего возраста:

• Ожирение
• Курение
• Частые стрессы на работе или в семье
• Плохие показатели анализа крови на холестерин: слишком много «плохого» холестерина и мало «хорошего».

Пока гипертония протекает на начальной стадии, т. е. кровяное давление повышено не более чем до 160/100 мм. рт. ст., эту опасную болезнь редко удается диагностировать по изменениям самочувствия пациента. Это происходит потому, что заболевание развивается постепенно, и организм успевает приспосабливаться. В этот период у больных, как правило, вообще отсутствуют какие-либо симптомы. Тем не менее, при уровне артериального давления 140/90 - 160/100 мм. рт. ст. внутренние органы уже работают с повышенной нагрузкой. Из-за этого они «изнашиваются» быстрее. Повышается риск, что какая-то из систем жизнеобеспечения организма внезапно даст «сбой».

Можно ли вылечить гипертонию, не отказываясь от радостей жизни?

Почему меры, которые обычно рекомендуют врачи, так редко помогают? Потому что советы докторов чаще всего слишком трудно выполнить в реальной жизни. Доктора рекомендуют больным добровольно отказаться от большинства радостей их жизни. Естественно, пациенты не слишком спешат делать это.

Хорошо еще, если гипертоник будет ежедневно дисциплинированно глотать таблетки, которые ему назначат. Они, в лучшем случае, на несколько лет отсрочат наступление поражения органов-мишеней. Но, как правило, инфаркта или инсульта все равно не приходится ждать слишком долго. Обратите внимание, что для государства это на самом деле выгодно, потому что уменьшается количество пенсионеров, а также срок, в течение которого приходится платить им пенсии. Что же делать? Неужели нет эффективного способа взять артериальное давление под контроль и продлить жизнь? Оказывается, есть. Причем этот замечательный способ не приносит страданий пациентам, скорее даже наоборот. Итак, мы установили и проверили на десятках больных, что лучший метод лечения гипертонии - это ограничение углеводов в рационе. Низко-углеводная диета помогает практически 100% пациентов с гипертонией, у которых эта болезнь сочетается с ожирением или диабетом 2 типа.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без “химических” лекарств и БАДов)
• У вас гипертония + бессонница + раздражительность? Это дефицит магния в организме!
• Гипертония, ее причины и как вы можете их устранить

Оказывается, можно есть досыта мясо, рыбу, жирную птицу, яйца, сливочное масло и т. д. - и иметь нормальное артериальное давление около 120-130/80, а также отличный уровень холестерина в крови. Многие пациенты сначала не верят, что такое возможно, потому что это кажется «слишком хорошо». Тем не менее, это правда. Через несколько недель вы сами убедитесь, что можно вкусно и сытно питаться, и при этом артериальное давление нормализуется. Сдайте анализы крови на холестерин - и увидите, что его показатели тоже улучшаются. Значит, «новую жизнь» можно смело продолжать дальше. Поскольку на низко-углеводной диете вы будете все время чувствовать себя сытым и довольным, то не окажется причин, чтобы «срываться» и возвращаться к старому режиму питания.
Низко-углеводные диеты (Дюкана, «кремлевская» и Аткинса) триумфально шагают по стране, несмотря на отчаянное сопротивление «официальной» медицины. Больше всего пользы они приносят людям, страдающим:

1. ожирением
2. диабетом 2 типа
3. эпилепсией.
4. …ну и заодно быстро нормализуют артериальное давление.

Почему врачи так сопротивляются продвижению этих диет? Потому что они сулят убытки в миллионы долларов для производителей лекарств, а многих докторов скоро оставят без работы. Но для пациентов это отличная возможность продлить свою жизнь и освободиться от тяжелых недугов. Внимание! Этот метод не подходит, если у вас «вторичная» гипертония, которую вызвала какая-то другая «первичная» болезнь. Например, прогрессирующая почечная недостаточность или опухоль надпочечников. В таких случаях гипертония не поддается обычному лечению. Она пройдет, только когда врач определит и вылечит первичное заболевание. Это касается не более 5-10% больных от их общего числа. Если у вас уже есть почечная недостаточность, проблемы с печенью или серьезные заболевания желудочно-кишечного тракта - применять только по согласованию с врачом и под его тщательным контролем. Ограничение углеводов в рационе не рекомендуется беременным женщинам.

Лекарства от давления: принимайте, только если без них уже не обойтись

На начальной стадии болезни часто удается нормализовать артериальное давление лишь с помощью перехода на здоровый образ жизни. И только если такие попытки оказываются безуспешными, то приходится принимать лекарства от гипертонии, которые все без исключения обладают побочными эффектами. Тем не менее, лекарства позволяют снизить риск грозных осложнений гипертонической болезни. На нашем сайте представлена вся необходимая информация о лекарствах, которые назначают, если кровяное давление сильно повышено и по-другому «сбить» его не удается. Прочитав наши статьи о гипотонических (снижающих давление) лекарствах, вы станете “информированным пациентом” и сможете эффективно сотрудничать с врачом, который будет выбирать для вас таблетки. Знаете ли вы о комбинированных препаратах от повышенного давления? Это лекарства которые содержат одновременно два или даже три действующих вещества из разных классов гипотензивных средств. Их применение часто позволяет снизить дозировку и повысить эффективность лечения. Во многих случаях лекарства от гипертонической болезни из различных групп нейтрализуют побочные эффекты друг друга.

• Лечение гипертонии с помощью комбинированных лекарств
• Какие бывают лекарства от гипертонии: полный обзор
• Список лекарств от гипертонии - названия, описания препаратов
• Лекарства для лечения гипертонического криза

Вы, скорее всего, этого не знали, но врачи считают хорошим любое лекарство, понижающее кровяное давление, если оно способно снизить риск осложнений гипертонии (инфаркта, инсульта или поражения почек) хотя бы на 25%. Если у пациентов количество осложнений уменьшается на 30% - значит, лекарство вообще замечательное. Но устроит ли вас «официальная» терапия, которая имеет такую низкую эффективность? Если нет, то прочитайте нашу статью о том, как избавиться от гипертонической болезни без лекарств, с помощью витаминов и минералов.

Лечение гипертонии на ранних стадиях без лекарств

На ранних стадиях болезни часто удается нормализовать артериальное давление с помощью коррекции образа жизни пациента без таблеток.

Изменения в диете:

Но если ваше кровяное давление значительно повышено, то перехода на здоровый образ жизни может оказаться недостаточно для улучшения самочувствия. В таком случае, врач назначит вам гипотензивное (понижающее давление) лекарство. К сожалению, все препараты от гипертонии «не только лечат, но и калечат». Побочные эффекты лекарств для снижения кровяного давления:

• усталость,
• слабость,
• снижение потенции,
• нарушения сна,
• повышение уровня «плохого» холестерина в крови
• и даже сердечные приступы.

Поэтому профилактика повышенного давления во всех отношениях выгоднее, чем лечение болезни. Лучший способ такой профилактики: купите хороший тонометр и регулярно измеряйте кровяное давление себе и всем членам семьи. Мы надеемся, что этот сайт поможет привлечь внимание к профилактике и лечению гипертонической болезни, чтобы снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы, живите долго!

Гипертоническая болезнь 1 степени: стадии и лечение артериальной гипертензии

Гипертония 1 степени – легкая форма артериальной гипертензии, которая протекает на фоне увеличения показателей кровяного давления от 140/90 мм ртутного столба. Нарушение органов-мишеней не формируется, существует высокая вероятность излечения немедикаментозными способами.

Течение артериальной гипертензии 1 степени бессимптомное, вследствие чего пациенты живут с заболеванием годами, не подозревая о его наличии. Однако со временем патология может перейти в другую стадию, соответственно, развиваются осложнения.

В современном мире нет способа, который позволит навсегда вылечить гипертоническую болезнь. Однако при адекватном подходе можно добиться стойкой компенсации, то есть нормализовать АД на требуемом уровне.

Рассмотрим, как лечат гипертонию 1 степени, и какие методы применяются в современной медицинской практике? Выясним симптоматику и причины ГБ 1?

АГ 1-ой степени: причины и риски

Риск возникновения артериальной гипертензии складывается из совокупности негативных факторов, соответственно, чем их больше, тем выше «шанс» развития патологического состояния.

К фактору риска относят наследственную предрасположенность. Опасность заболеть возрастает у тех пациентов, у которых в семейном анамнезе имеется диагноз АГ. Чем больше родни страдают от патологии, тем выше вероятность стать гипертоником.

Применение некоторых лекарственных средств может привести к развитию хронического заболевания, например, контрацептивы, гормональные лекарства и различные биологически активны добавки (ятрогенная гипертензия).

В действительности, точных причин возникновения патологии, не установлено. Однако в полной мере изучены факторы:

• Время вынашивания ребенка, так как женский организм подвергается в этот период двойной нагрузке, высока вероятность гормонального дисбаланса.
• Вредные привычки, в частности, курение, злоупотребление алкоголем. Никотин способствует сужению кровеносных сосудов и непроизвольному их сокращению, что в свою очередь уменьшает просвет между ними.
• Атеросклеротические изменения, высокий уровень вредного холестерина в крови.
• Сахарный диабет, нарушение функциональности гипоталамуса, пиелонефрит, почечная недостаточность, эндокринные расстройства.
• Гиподинамия, ожирение, перепады атмосферного давления.
• Хронический дефицит сна и пр.

Все факторы риска тесно переплетаются между собой. Например, у курильщика со стажем развиваются атеросклеротические изменения, а гиподинамия приводит к лишнему весу и последующему ожирению.

Артериальная гипертония 1-ой степени риск 4, что это такое, интересуются пациенты? В зависимости от комбинации факторов риска и течения хронического заболевания, а также риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, гипертоническая болезнь 1 степени подразделяется на 4 вида:

1. Патология 1 стадии риск 1 характеризуется низкой вероятностью возникновения осложнений – не более 15%.
2. Заболевание 1 степени риск 2 – вероятность развития осложнений варьируется от 15 до 20%.
3. Третий риск – высокая вероятность, колеблется от 20 до 30%.
4. Четвертый – выше 30%.

Факторы риска разделяются в зависимости от того, существует ли возможность их устранения либо нет. Таким образом, они бывают корригируемыми и некорригируемыми. Например, от сигарет и алкоголя пациент может отказаться, но вот генетическую предрасположенность нивелировать не выйдет.

Если пациент с АГ 1-ой степени ведет прежний образ жизни, игнорируя предписания врача, то вскоре болезнь трансформируется в гипертонии 2 степени, риск осложнений увеличится.

Гипертония 1-ой степени: симптомы и лечение

Как отмечалось, на первой стадии хронического заболевания симптомы отличаются слабой выраженностью, у больных иногда повышается артериальное давление, которое нормализуется самостоятельно в течение относительно небольшого периода времени.

Гипертония может быть первичной, то есть развивается как самостоятельный недуг, либо вторичной – предстает осложнением сопутствующего заболевания. В последнем варианте терапия осуществляется комплексно, так как цель заключается не только в нормализации АД, но и в устранении «источника».

Первая степень АГ не представляет серьезной угрозы для жизни и здоровья больного, так как внутренние органы работают в прежнем полноценном режиме. Однако когда выявляется тревожная симптоматика, следует посетить кардиолога.

Клинические проявления:

• Головокружения и частые головные боли (болевой синдром преимущественно локализуется в затылочной области).
• Туманность зрительного восприятия.
• Снижение работоспособности, слабость и вялость.
• Нарушение сна.
• Раздражительность и нервозность.
• Периодические приступы тошноты.

Не обязательно, что описанные выше признаки возникнут все одновременно. Достаточно двух или трех, чтобы задуматься о своем здоровье. Нередко люди путают симптоматику с обычным переутомлением, что приводит к усугублению ситуации.

Для установки диагноза АГ первой степени артериальное давление измеряется три раза в сутки в спокойном состоянии. Нельзя перед манипуляцией принимать душ или ванну, заниматься спортом, пить кофе или спиртное.

На фоне ГБ 1-ой степени показатели колеблются от 140 до 159 мм – верхнее значение и от 90 до 99 мм – нижний параметр.

На первой стадии АД повышается скачками, приходит в норму самостоятельно. Описанная симптоматика также характерна для сердечной недостаточности.

Можно ли вылечить гипертонию 1 степени?

Несмотря на развитость современной медицины, новые подходы и лекарственные средства, вылечить первую, вторую и третью степень хронического заболевания, не представляется возможным.

Хорошая новость заключается в том, что обнаружение сбоя в организме на раннем этапе позволяет своевременно предпринять меры, направленные на снижение показателей, тем самым, не допустить развития осложнений.

В лечении гипертонии 1 степени применяются немедикаментозные способы, можно понизить давление без таблеток. Если в целом, терапия ориентируется на улучшение состояния больного, снижение риска осложнений.

Общие принципы снижения кровяного давления:

1. Отказ от вредных привычек и других негативных факторов, которые обеспечивают сужение кровеносных сосудов.
2. Снижение веса. Пациенты, имеющие ожирение, находятся в группе риска. Практика показывает, что если снизить массу тела на 5-6%, это поможет нормализовать давление на приемлемом уровне.
3. Прием витаминных и минеральных комплексов. Аскорбиновая кислота помогает укрепить сосудистые стенки, витамин Е способствует их эластичности, калий помогает нормализовать тонус сосудов.
4. Избегание стресса и напряжения. Однозначно, оградиться себя от них не получится, но можно изменить свое отношение к ситуации. Во время стресса в большом количестве вырабатывается гормон адреналин, который приводит к спазмам сосудов.
5. Оптимальная физическая активность благоприятным образом влияет на состояние сердечной мышцы, способствует снижению веса. Тренировки разрешаются, если нет медицинских противопоказаний.

Физиотерапия при гипертонической болезни – это эффективный способ, позволяющий снизить АД за счет влияния на гемодинамические и нейрофизиологические процессы ЦНС. Советуют электросон, электрофорез, гальванизацию, магнитотерапию и др.

Медикаментозная терапия

Бывают ситуации, когда одними немедикаментозными способами компенсировать хроническое заболевание не удается. В этом случае врач назначает консервативное лечение посредством лекарственных препаратов.

Чтобы нормализовать эмоциональный фон, снизить раздражительность и возбуждение, больному назначают лекарства на основе брома и магния. В схему лечения входят симпатолитики, воздействующие на ЦНС, снижающие частоту сокращений сердца, уменьшающие давление.

Диуретические лекарства обеспечивают выведение лишней жидкости из организма, тем самым, снижают отеки и показатели артериального давления.

В схему терапии могут включать:

• Таблетки сосудорасширяющего эффекта.
• Препараты, которые воздействуют на ренин-ангиотензиновую систему.
• Биодобавки. Лучшим средством натурального происхождения считается Normalife.

Доза препаратов подбирается индивидуально с учетом результатов обследования пациента, физиологических особенностей, возрастной группы, массы тела и др. нюансов.

Обычно начинают терапии с минимальной дозы – ½ или ¼ таблетки в сутки.

В зависимости от терапевтического эффекта постепенно увеличивают до оптимальной дозировки в этом конкретном случае.

Инвалидность и артериальная гипертензия

Высокие показатели АД «требуют» щадящих трудовых условий. В частности, гипертоникам нельзя работать в ночное время; не рекомендуется находиться на шумном производстве, взаимодействовать с химическими соединениями.

Группа инвалидности дается в зависимости от степени и тяжести течения патологии – есть ли осложнения, были ли в анамнезе гипертонические приступы.

ГБ 1 степени характеризуется периодическими скачками АД, внутренние органы и сердце не страдают от лабильности величин, поэтому больной всегда сохраняет трудоспособность, соответственно, инвалидность оформляют крайне редко.

Но с таким заболеванием пациент может добиться улучшения условий трудовой деятельности, оградить себя от работы в ночное время, психической и физической нагрузки. Если при 1 степени АГ был гипертонический криз, то можно получить больничный на срок до 7 дней.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла - это понятие, которое включает в себя множество нарушений ритма, связанных со снижением функциональной активности синусового узла. Эта патология может проявляться снижением или увеличение частоты сердечных сокращений, а также стать причиной эктопических аритмий.

Синдром слабости синоатриального узла может быть истинным, вызываемым поражением структур сердца. Иногда причиной могут служить вегетативные нарушения. Возможна и дисфункция синоатриального узла, вызванная нерациональным применением лекарств. Тогда проблема уходит после отмены или коррекции медикаментозной терапии.

Этиология

Существует несколько факторов, которые могут вызвать такую патологию, как синдром слабости синусового узла. В этиологической классификации принято разделять первичный синдром слабости синоатриального узла и вторичный.

К первичному варианту относят поражение клеток синусового узла или участков миокарда, окружающих узел. К этой категории относят:

• Кардиальную патологию. Её может вызвать ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца, а также кардиомиопатия и миокардиты. К ятрогенным причинам можно отнести различные операции на сердце.
• Дегенеративные и инфильтративные заболевания.
• Гормональные нарушения, такие как гипотиреоз, онкологические и ревматологические заболевания сердца.

Все вышеописанные нарушения могут привести к органической патологии и стать причиной нарушения трофики миокарда и функциональных клеток синоатриального узла.

Вторичными причинами являются внешние факторы, влияющие на нормальную деятельность синусового узла. К этим факторам относят:

• медикаменты, такие как бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, а также антиаритмические средства;
• нарушения электролитного баланса вроде гиперкалиемии или гиперкальциемии;
• чрезмерное возбуждение nervus vagus.

Последний фактор требует более детального описания, так как нарушение функции nervus vagus является одной из наиболее частых причин, способных вызвать синдром слабости синусового узла. Повышение активности nervus vagus может быть физиологичным или патологическим.

1. Повышение активности nervus vagus будет физиологичным во время сна, физиологических отправлений, тошноты или рвоты.
2. Патологическая гиперфунцкция вагуса возникает как следствие поражения глотки, органов мочевыделения и пищеварения. Кроме этого, причиной может служить повышение давления внутри черепа, сепсис и гипотермия.

Патогенез

Синоатриальный узел представляет собой комплекс клеток, способных к автоматическому возбуждению. Для реализации этой способности и адекватного возбуждения миокарда требуется нормальное функционирование проводящего аппарата узла.

В жизни человека возникает множество потребностей, для выполнения которых синатриальному узлу требуется подстраиваться, чтобы дать адекватное число сокращений сердца, необходимых для той или иной формы деятельности. Достигается это путём преобладания в различных ситуация симпатической или парасимпатической нервной системы или же сменой источника автоматизма в самом синоатриальном узле.

При многих органических патологиях возникает поражение синусового узла, что может привести к смене водителя ритма, который обладает меньшей способностью к автоматизму. Это может проявляться в виде изменений на ЭКГ.

Кроме всего вышеописанного, способствует нарушению ритма ещё и нарушение проводимости импульса от синоатриального узла к миокарду предсердий. Это может принимать вид полного отсутствия возбуждения или только снижения скорости передачи импульса от синусового узла.

Множество органических патологий вызывает гипоксию миокарда, что в дальнейшем приводит к некрозу и замещению рабочих кардиомиоцитов соединительной тканью.

Клиника

Дисфункция синусового узла может проявляться по-разному, в зависимости от первичной патологии. Начало заболевания, как правило, проходит бессимптомно. Пациенты могут даже не замечать паузы между сокращениями в течение четырёх и более секунд.

У некоторых пациентов в начале заболевания могут возникать нарушения кровоснабжения головного мозга и органов на периферии, что ведёт к появлению соответствующих жалоб.

В дальнейшем, при прогрессировании патологии большая часть пациентов предъявляет жалобы на снижение частоты сокращений сердца. Выраженность этого нарушения может варьировать в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы. На частоту сокращений могут влиять минутный объем сердца, проходимость сосудов и сосудистое сопротивление. Клинически брадикардия проявляется головокружением, обморочными состояниями, чувством сердцебиения, болью за грудиной и одышкой.

Данная симптоматика не является специфичной только для синдрома слабости синусового узла. А это в совокупности с бессимптомными паузами между сокращениями может осложнить постановку диагноза и выбор адекватной врачебной тактики в лечении этого недуга.

Дисфункция синусового узла вызывает две большие группы жалоб:

Нарушение перфузии головного мозга. В эту группу относят пациентов с жалобами на повышенную раздражительность, эмоциональную неустойчивость, постоянное чувство усталости и нарушения памяти. У престарелых пациентов также можно наблюдать снижение интеллектуальных способностей. При дальнейшем развитии данной патологии нарушение церебрального кровообращения будет прогрессировать, что приводит к более выраженной симптоматике. Головокружения и предобморочные состояния могут сопровождаться резкой слабостью и появлением шума в ушах. Особенностью кардиальных обмороков является отсутствие сопутствующих судорог (не считая затяжной асистолии). Как следствие нарушения нормальной деятельности сердца может возникать резкое падение давления, сопровождаемое бледностью и похолоданием кожных покровов. Есть вероятность развития обморочных состояний после приступов кашля, при ношении тугого галстука или резких поворотах головы. Как правило, обморок заканчивается самостоятельно, но при далеко зашедшем процессе может потребоваться реанимация.

Симптомы со стороны сердца. На начальных этапах этой патологии пациенты могут ничего не замечать. При прогрессировании ее возникают боли за грудиной, что является следствием снижения кровоснабжения миокарда. При повышенной физической нагрузке пациенты жалуются на общую слабость и одышку. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то процесс может войти в стадию декомпенсации, что приведёт к хронической сердечной недостаточности. На поздних этапах развития синдрома слабости синусового узла повышается риск внезапной сердечной смерти.

1. Другие симптомы:

   • при нарушении кровоснабжения почек развивается олиго/анурия, отечность и гипертензия почечного генеза;
   • в случае ишемии органов ЖКТ пациенты могут предъявлять жалобы на болезненность в абдоминальной области и расстройства пищеварения;
   • снижение перфузии нижних конечностей приводит к атонии мышц и взывает перемежающую хромату.

Диагностика

Как правило, нарушения со стороны синусового узла проявляются в виде снижения частоты сокращений. Эту патологию можно заподозрить у любого пациента с жалобами на брадикардию невыясненного генеза.

Во время проявления симптоматики самым важным методом диагностики является электрокардиография. ЭКГ помогает выявить брадикардию, длительные паузы между сердечными сокращениями, блокады (постоянные или преходящие), постепенную нормализацию ритма после приступов тахикардии. Возможны ситуации, когда после редких сокращений, регистрируются приступы мерцательной аритмии (синдром тахи-бради). Минусами данного метода исследования является тот факт, что приступы брадикардии могут не возникать во время записи. Поэтому требуется помощь других методов обследования.

Холтеровское мониторирование. Этот метод заключается в использовании портативного электрокардиографа который в течение суток осуществляет запись деятельности сердца. Это очень удобно для обнаружения «скрытой» брадикардии. Пациент при этом производит повседневные действия. Анализируя время суток и данные, полученные от регистратора, можно выявить причину, из-за которой возникает дисфункция синусового узла (повышенная физическая нагрузка, эмоциональные переживания и т. д.).

Пробы с физической нагрузкой. Этот метод создаёт условия, в которых сердцу пациента предъявляются повышенные требования. Во время физической нагрузки увеличивается уровень кислорода, который требуется миокарду для нормального метаболизма. Проведение данного теста позволит определить признаки кислородного голодания кардиомиоцитов.

ЭхоКГ относится к ультразвуковым методам диагностики и позволяет определить размеры структур сердца. Это исследование помогает оценить толщину стенки желудочков, работу клапанов, размеры полостей камер сердца, а также выявить дефекты в магистральных сосудах.

Лечение

На первых этапах проводимой терапии требуется отменить все препараты, вызывающие нарушение работы синусового узла. В случае когда пациент страдает умеренной брадикардией, которая ещё не требует установки кардистимулятора, назначают антиаритмический препарат Аллапинин с дальнейшим контролем с помощью холтеровского мониторирования.

Этиотропную терапию следует проводить при остром течении патологии. Если причиной дисфункции синусового узла является обострение ревматического процесса, то в этом случае, применяют глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Кроме этого, не стоит забывать, что острый инфаркт миокарда также является причиной нарушения проводимости синусового узла. При этой патологии используют тромболитики (Стрептокиназу), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин), а также цитопротекторы (Предуктал).

Экстренная терапия проводится в зависимости от тяжести нарушения функции синусового узла. Реанимация требуется для пациентов с асистолией и фибриляцией желудочков. В тех ситуациях, когда брадикардия выражена и вызывает ухудшение в гемодинамике или провоцирует тахиаритмию, проводят инъекцию Атропина сульфата подкожно, инфузию Допамина или Эуфиллина под контролем ЭКГ. Для профилактики аритмий могут временно поставить кардиостимулятор.

Абсолютные показания к установке кардиостимулятора:

1. Наличие в анамнезе обморока вследствие синдрома Морганьи - Адамса - Стокса.
2. Снижение сокращений сердца до сорока в минуту и/или паузы более трёх секунд.
3. Наличие коронарной недостаточности, систолической артериальной гипертензии, обморочных состояний как следствия брадикардии.
4. Дисфункции синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

Больший процент обладателей постоянного кардиостимулятора составляют больные, имеющие синдром слабости синусового узла. Несмотря на свою способность улучшать качество жизни пациентов, кардиостимулятор, как правило, не в состоянии эту жизнь продлить. Связано это с наличием сопутствующей органической патологии, перед которой стимулятор бессилен. Поэтому для грамотной терапии требуется проведение комбинированной тактики, сочетающей в себе как этиологическую, так и симптоматическую терапию.

Уже само установление наличия гипертонии - дело отнюдь не всегда простое, так как величина артериального давления физиологически колеблется в довольно широких пределах. Однократное измерение давления говорит сравнительно мало. Чтобы установить так называемое основное артериальное давление, необходимы многократные определения его при одинаковых условиях. При измерении систолического давления надо следить за тем, чтобы не просмотреть реть и аускультативного провала, что, cамо собой понятно, даст слишком низкие цифры. Этой ошибки можно избежать, если одновременно с измерением давления пальпировать пульс на лучевой артерии. Величина диастолического давления соответствует моменту, когда тоны исчезают, а не когда они становятся только тише.

Почти в 20% случаев имеется значительная разница в давлении (систолическое свыше 10 мм ртутного столба) между правой и левой сторонами, что находит свое объяснение только в незначительном числе случаев. Артериальное давление зависит от психических влияний, приема пищи, возраста, положения тела и т. д. Мы говорим о повышенном артериальном давлении, если основное давление в лежачем положении составляет: систолическое - выше 140, диастолическое - выше 90 мм ртутного столба. Эти величины независимо от возраста являются верхним пределом. Для практических целей пригодно старое правило: артериальное давление равняется 100 плюс число лет больного.

Клинические симптомы гипертонической болезни чрезвычайно разнообразны и нехарактерны. Годами длящаяся гипертония может быть полностью бессимптомной. В других случаях самым выдающимся симптомом является головная боль, чаще всего в виде ощущения давления в области затылка. Боли обычно начинаются рано утром и уменьшаются иногда при приподымании головного конца кровати с помощью деревянных подставок. Уменьшение головной боли при этом настолько характерно, что приобрело диагностическое значение. Часто больные жалуются также на головокружение и шум в ушах.

Неопределенные ощущения в области сердца у больных гипертонической болезнью нередки, но в начале гипертонической болезни (вероятно, потому, что обусловливаются теми же вегетативными нарушениями) отличить их от синдрома функциональных сердечно-сосудистых нарушений можно только путем измерения артериального давления. В более позДних стадиях гипертонической болезни необходимо исключить как причину болей в сердце вторичную коронарную недостаточность. Наблюдаемые в терминальной стадии последующие сосудистые явления (кратковременные парезы, глазные симптомы и т. д.) уже не являются чисто гипертоническими симптомами.

Клиническое подразделение гипертоний представляет большие трудности. Патофизиологические и патоморфологические критерии не всегда совпадают с клиническими. На основе физиологических данных различают (Wetzler и Boger) три формы повышенного давления.

1. Высокое давление , вследствие повышенного сопротивления на периферии, вызванное изменением артериол. Клинически при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Типичный пример - почечная гипертония при нефросклерозе.

2. Высокое давление - на почве изменения эластичности артерий, обусловленное уменьшением растяжимости их стенок, преимущественно больших сосудов. Эта форма характеризуется повышенным систолическим давлением при нормальном диастолическом. Встречается главным образом при атеросклерозе крупных сосудов.

3. Высокое давление на почве повышения минутного объема. Каждое повышение минутного объема вызывает повышение систолического давления. Эта форма встречается в физиологических условиях после приема пищи, при психическом возбуждении, после работы, а в патологии - при аортальной недостаточности и базедовой болезни. Фольгард придает физиологическому повышению минутного объема большое значение в возникновении гипертонической болезни. Он считает, что в старческом возрасте и при соответствующей наследственности порог раздражимости депрессоров, задача которых понижать давление, в конце концов снижается вследствие утолщения чувствительных к растяжению участков артерий, так что артериальное давление устанавливается на более высоком уровне.
В клинике такое подразделение не привилось и прежде всего потому, что для отнесения гипертонии к той или другой группе необходимы сложные методы (ЭКГ с одновременной записью двух пульсовых кривых).

С клинической точки зрения оправдало себя подразделение гипертоний на две большие группы, предложенные Фольгардом:
I. Непочечные гипертонии.
II. Почечные гипертонии.

Придерживаясь в дальнейшем этого подразделения , мы считаем его только ценной рабочей гипотезой. При этом мы вполне отдаем себе отчет в том, что проблема гипертонии с патогенетической точки зрения до сих пор не разрешена.
Однако для клинической оценки состояния больных гипертонией взгляды Фольгарда сохраняют свое значение.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) вместе с пограничной гипертензией составляет около 80 - 85% всех случаев повышения АД.

Этиология, патогенез гипертонической болезни

Причины и механизмы формирования болезни до конца не познаны. Большинство исследователей придают решающее значение сочетанию наследственной предрасположенности с воздействием некоторых внешних факторов. Гиперактивность высших вегетативных центров или нарушение депонирования норадреналина в симпатических терминалях создает предпосылки к возникновению артериальной гипертензии пограничного типа. Дефекты почечных прес-сорных (ренин) или депрессорных (простагландины, кинины) систем - путь к переходу пограничной гипертензии в гипертоническую болезнь, т. е. к закреплению системной артериальной гипертензии как устойчивого и прогрессирующего заболевания. Собственно этиологические факторы, приводящие в действие сложные и многообразные механизмы повышения АД, изучены менее полно. Г. Ф. Лангом выдвинута теория о решающей роли в становлении гипертонической болезни психического перенапряжения и психической травматизации. Другая возможная причина болезни - «солевой фактор» (установлена роль ионов N3 в гипертензивных реакциях).

Ряд авторов относят к разряду «причин» гипертонической болезни ожирение; эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение гипертонической болезни

Заболевание сравнительно редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет (устойчивое повышение АД у молодого человека - основание для настойчивого поиска симптоматической гипертензии; высокое систолическое давление при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц пожилого возраста часто связано с атеросклеротическим уплотнением аорты), протекает хронически - с периодами ухудшения и улучшения. Различают медленно прогрессирующее («доброкачественное») и быстро прогрессирующее («злокачественное») течение. При медленном прогрессировании заболевание проходит 3 стадии.

Первая стадия гипертонической болезни (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179 мм рт. ст. для систолического, 95-104 мм рт. ст.-для диастолического давления. Уровень давления очень неустойчив, во время отдыха постепенно наступает его спонтанная нормализа-ция, но заболевание уже фиксировано и неизбежно возвращается. Больных преимущественно беспо-коят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отличается от нормальной, может выявляться преходящее сужение артериол на глазном дне; почечные функции не нарушены.

Вторая стадия гипертонической болезни (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. для систолического и 105-114 мм рт. ст. для диастолического давления. Для этой стадии более типичны гипертонические кризы. Как пра-вило, выявляются (рентгенологически и на ЭКГ) признаки гипертрофии левого желудочка, опреде-ляется ослабление I тона и непостоянный III тон у верхушки сердца, акцент II тона на аорте. Со сто-роны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ише-мии мозга, возможны мозговые инсульты, в основе которых часто лежит атеросклероз сосудов. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Анализы мочи обычно не имеют отклонений от нормы, однако почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены.

Третья стадия гипертонической болезни (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротические изменения; одновременно прогрессирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. ст. Возможны подъемы давления и выше указанных пределов, что нередко сопровождается картиной гипертонического криза. Спонтанной нормализации АД не бывает.

Клиническая картина гипертонической болезни определяется глубиной поражения так называемых органов-мишеней: сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая левожелудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоре-тинопатия 11 - 111 типа), почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, не-большая протеинурия и гематурия). У некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.

Различают несколько клинико-биохимических вариантов или форм гипертонической болезни. Гиперадренергическая форма чаще наблюдается в начальном периоде гипертонической болезни, характеризуется тахикардией, высоким неустойчивым АД с преобладанием систолической гипертензии, потливостью, покраснением лица, ощущением больными пульсаций в голове, сердце-биений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Вазоспастическая (ангиотензинзависимая) форма отличается высоким диастолическим давлением с уменьшением пульсовой амплитуды, ангиоретинопатией сетчатки III типа, небольшой протеинурией, частыми сосудистыми осложнениями. Объем (натрий) зависимую форму удается распознать по таким признакам, как отеки век и одутловатость лица по утрам, набухание рук, онемение пальцев, парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией; иногда можно выявить четкую связь между подъемом АД и употреблением больным накануне соленой пищи и большого количества жидкости; сердечные и мозговые припадки возникают часто.
Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптоматическими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы:

• 1) повторные измерения АД на плече и бедре, в положении стоя и лежа,
• 2) определение неврологического статуса,
• 3) исследование глазного дна,
• 4) анализ мочи,
• 5) ЭКГ,
• 6) рентгенологическое исследование сердца и аорты,
• 7) рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника (по показаниям),
• 8) посев мочи и консультация уролога (при необходимости).

В терапевтическом отделении крупной больницы дополнительно определяют концентрацию ионов калия и натрия в плазме крови, суточный калийурез, проводят выделительную урографию, изотопную ренографию, сканирование почек (по показаниям).

Лечение гипертонической болезни

Больные с II -III стадией заболевания нуждаются в постоянном лечении, практически на протяжении всей жизни. В I стадии болезни допустимо прерывистое, курсовое лечение, если оно эффективно. Условия успеха терапии; рациональный режим трудовой деятельности и отдыха, определяемый врачом совместно с больным, ограничение поваренной соли до 4-5 г в день; при склонности к задержке воды количество соли может быть уменьшено до 3 г в день. Общее количе-ство потребляемой жидкости-1,2-1,5 л в день. Если больные часто принимают диуретики, то их водно-солевой рацион может быть расширен. При ожирении обязательно ограничение в диете угле-водов и жиров. Лекарственное лечение занимает основное место в комплексной терапии гипертонической болезни 11 - 111 стадии. Ведущее значение имеют диуретики (салуретики), симпатолитиче-ские средства и периферические вазоди-лататоры. Подбор лекарств и их доз, сочетаний препаратов индивидуален. Необходимо учитывать, что лица с объем(натрий)зависимой формой болезни особен-но податливы к диуретикам.

При лечении больных в I стадии болезни, помимо успокаивающих средств (валериана, бромиды, транквилизаторы и т. д.), широко применяют препараты раувольфии и блокаторы бета-адренергических рецепторов. Первые назначаются в форме резерпина или его аналогов. Доза резер-пина не превышает 0,25 мг для однократного приема на ночь. После снижения АД дозу резерпина сокращают до 0,1 мг на ночь. Даже при таких небольших дозах наблюдаются побочные эффекты (сонливость, депрессия, паркинсонизм, закладывание носовых ходов и др.), поэтому в период ремиссии лечение резерпином лучше временно прерывать. Анаприлин (пропранолол, индерал, обзидан) или окспренолол (тразикор) назначают по 10-20 мг 2 - 4 раза в день; гипотензивный эффект наступает медленно, чаще в конце 1-й -середине 2-й недели. Урежение сердечного ритма может предшествовать гипотензивному эффекту. Для некоторых больных даже в I стадии болезни указанные дозы бета-адреноблокаторов могут быть недостаточными: в этих случаях либо увеличивают дозу, либо добавляют в схему лечения гипотиазид по 50-100 мг один раз в 5 -7 дней.

При лечении II стадии гипертонической болезни почти всегда требуется комбинация лекарственных препаратов, обычно двух, иногда трех. Обязательно используется диуретик гипотиазид (50-100 мг), который больные принимают либо каждый день, либо с перерывами от 1 до 3 дней. Вместо гипотиазида могут применяться другие салуретики. Расширяется круг симпатолитических средств: анаприлин до 160 мг в день, разделенных на 2-4 приема, либо метилдофа (альдомет) по 250 мг 1 - 3 раза в день, либо клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) по 0,1-0,15 мг 1 - 3 раза в день. Повышение доз этих препаратов производят постепенно в зависимости от индивидуальной чувствительности больных. При наличии противопоказаний к гипотиазиду или другим салуретикам (сахарный диабет) назначают спиронолактон (верошпирон) по 25 мг 2-6 раз в день. В схему лече-ния добавляют 3-й препарат - периферический вазодилататор - в том случае, если комбинация диуретика с симпатолитиком недостаточно Эффективна либо при невозможности повысить дозу симпатолитика до необходимого уровня. В качестве периферического вазодилататора используют апрессин (гидралазин) по 25 мг 2-4 раза в день. Сохранение высоких доз зависит от достигнутого результата. В период нормализации или отчетливого понижения АД число лекарств и их дозы уменьшают постепенно; внезапная отмена препарата (особенно клофелина!) иногда приводит к гипертоническому кризу.

Задача лечения гипертонической болезни в III стадии - помимо обязательного понижения АД - постоянное поддержание венечного и мозгового кровообращения, сократительной силы мио-карда на удовлетворительном уровне. Обычно назначают сразу 3 препарата: диуретик [гипотиазид по 100мг ежедневно, хлорталидон (гигротон) по 50- 100мг через день, клопамид (бринальдикс) по 20 мг ежедневно, спиронолактон (верошпирон) по 100-150 мг ежедневно], симпатолитик [анаприлин по 160-200 мг в день, метилдофа по 750-1000 мг в день, клофелин по 0,45 - 0,6 мг в день, октадин (гуанетидин, изобарин) однократно по утрам в постепенно увеличивающейся дозе от 25 до 75 мг в день], периферический вазодилататор (апрессин по 25 мг 4-6 раз в день, минокси-дил по 5 мг 4 раза в день, працозин по 1 - 2 мг 3 раза в день). Наиболее эффективная схема - сочетание гипотиазида, пропранолола (или другого бета-адреноблокатора) и ап-рессина: с помощью этой комбинации при правильно подобранных дозах можно у большинства больных гипертонической болезнью добиться нормализации или значительного снижения АД, не опасаясь ортостатических коллапсов, свойственных действию октадина.

Прогноз гипертонической болезни

Многолетние эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность мозгового инсульта и инфаркта миокарда в будущем. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертензией; прогноз для молодых лиц отягощен более, чем для заболевших в среднем возрасте. У мужчин молодых и средних лет в I стадии заболевания прогноз менее благоприятен, чем у женщин. На течение и исход заболевания влияют уровень и стабильность АД, быстрота прогрессирования атеросклероза, сопутствующие заболевания (сахарный диабет). Раннее начало терапии и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982