Код по мкб вирусный гепатит. Хронический вирусный гепатит

Острый и хронический холецистит: коды по МКБ 10

Мало кто знает, что все болезни человеческого организма зафиксированы в Международной классификации болезней МКБ. Например, холецистит мкб 10 отмечен кодом K81, а все его разновидности также имеют свое кодовое обозначение. Холецистит бывает бескаменный и калькулезный по форме проявления, гнойный, деструктивный и катаральный по степени и характеру воспалительного процесса.

Что такое МКБ-10?

Чтобы понимать, под каким кодом зафиксирована болезнь холецистит и его разновидности в Международной классификации болезней, нужно сначала разобраться, что такое мкб. В целом, под аббревиатурой МКБ подразумевают международного образца классификация заболеваний человека, которая была основательно пересмотрена и скорректирована уже 10 раз подряд.

Так как желчный пузырь относится к органам пищеварения, соответственно, заболевания этого органа нужно искать в 11 классе. Такие заболевания пищеварительной системы должны обозначаться целым списком шифров от К00 до К93. Если рассматривать болезни печени, то перечень кодов будет ограничиваться К70-К77, а желчного пузыря и протоков - от К80 до К87.

Код по мкб 10 холецистита

Вообще такое заболевание желчного пузыря в Международной классификации болезней отмечено кодом К81. Речь идет о воспалительном процессе в желчном пузыре и его протоках, которое может протекать в острой и хронической форме. Значит, хронический холецистит и острый холецистит будет отмечаться дополнительно отведенными кодировками.

Острый холецистит - код по мкб 10 у такого подвида заболевания К81.0. Нужно понимать, что в понятие острый холецистит может входить сразу несколько разновидностей такого заболевания, а именно:

ангиохолецистит;
гангренозный;
эмфизематозный;
гнойный холецистит;
воспаление желчного пузыря, что не сопровождается формированием в нем камней.

Если речь идет об остром течении болезни без формирования в желчном пузыре камней, в мкб 10 это отмечается кодировкой К80.0, если с камнями - К80.2.

Хронический холецистит - в таком случае болезнь была запущена и перешла в вялотекущую форму. В Международной классификации болезней код мкб хр холецистит К81.1, если же такое течение болезни сопровождается формированием камней, в таком случае код будет К80.1. Заболевание хронической формы неопределенной этиологии относят к коду К81.9, все остальные формы отмечаются К81.8.Определить заболевания специалисту удается изначально по характерной клинической картине, после чего для его подтверждения проводят комплексное обследование. Острый холецистит обычно проявляется следующими признаками:

интенсивные боли в области правого подреберья, что могут отражаться в правом плече и правой лопатке на спине;
тошнота, что сопровождается рвотным рефлексом;
повышенная температура.

Болевой синдром ярко выражается в вечернее и ночное время суток. Если речь идет о хронической форме холецистита, обозначить его можно по следующим признакам:

ноющая боль тупого характера в области расположения печени;
раздражительность, перепады настроения и нервозность;
тошнота;
часто возникающая отрыжка с горечью во рту;
нарушенный сон, бессонница.

Иногда хронический холецистит может сопровождаться выраженной тошнотой, что приводит к рвоте. В таком случае боли носят постоянный характер и возникают либо после прием вредной пищи, либо после алкогольных напитков. Отличить холецистит от гастрита можно по признакам желтухи, причиной которой становится накопившаяся желчь, что не может полноценно отходить по протокам.

Станьте первым комментатором!

Аутоиммунный гепатит печени

Аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77) является прогрессирующим хроническим гепатоцеллюлярным поражением печени с невыясненной этиологией. Патология сопровождается перипортальным либо более обширным воспалением, гипергаммаглобулинемией, печеночно-ассоциированными тканевыми аутоантителами в сыворотке крови. Иными словами, у пациентов с аутоиммунным гепатитом, собственная иммунная система разрушает печень.

На фоне болезни развивается цирроз печени, почечная и печеночная недостаточность и другие серьезные последствия. Прогноз выживаемости при запущенной форме с осложнениями носит неутешительный характер – летальный исход, поэтому крайне важна своевременная диагностика и лечение.

Если говорить о процентном соотношении всех хронических гепатитов, АИГ редкое заболевание, на его долю приходится порядка 20% от общего числа. Заболеть могут лица обоих полов и разных возрастных групп, но как свидетельствует медицинская практика, выявляется патология чаще у молодых девушек, чем у мужчин. По статистическим данным, в 85-90% случаев болезнь диагностируется у женщин в возрасте 20-30 лет и период менопаузы, в 2% поражение печени встречается у детей.

Что способствует развитию аутоиммунного гепатита

Установить причины, провоцирующие аутоиммунный гепатит (код МКБ-10 K70-K77), медицинским сотрудникам до конца так и не удалось. Но принято считать, что основополагающий момент, дающий старт патологическому процессу это дефицит иммуннорегуляции (утрачивается толерантность к своим антигенам).

У взрослых и детей хронический АИГ могут вызвать следующие причины:

ответная реакция организма на инфекционный агент, попавший из внешней среды;
генетическая предрасположенность;
перенесенные гепатиты А, В, С;
вирусы (корь, герпес);
установление вируса Эпштейн-Барра;
сыграть роль пускового крючка в запуске аутоиммунного процесса может и наличие реактивных метаболитов некоторых медикаментозных препаратов (к примеру, Интерферон).

Наличие таких факторов может негативно повлиять на иммунную систему у старшей возрастной группы и детей, в результате чего начинает происходить выработка антител на собственные печеночные клетки. Следствием изменений является дисфункция печени и ее дальнейшее постепенное отмирание.

Хронический АИГ у детей поражает и другие системы организма, среди которых первыми страдают: щитовидная железа, почки, поджелудочная железа.

Практически у 35% больных аутоиммунным гепатитом МКБ обнаруживают наличие других сопутствующих аутоиммунных синдромов.

Одновременно с аутоиммунным гепатитом часто протекают такие заболевания:

аутоиммунная форма тиреоидита;
болезни Грейвса, Шегрена, синдром Кушинга;
анемии в виде гемолитической и пернициозной форм;
синовит;
язвенные колиты;
инсулинозависимая форма сахарного диабета;
плевриты, гингивиты, ириты;
ревматоидный артрит;
если заболевание стремительно прогрессирует и отсутствует надлежащее лечение, развивается цирроз печени.

Таким образом, причины, которые вызывают хронический АИГ могут быть различного происхождения, поэтому нужно следить за здоровьем и регулярно проходить специализированное обследование.

Симптоматика аутоиммунного гепатита

В 25% случаев заболевшие аутоиммунным гепатитом могут не заметить первые признаки. В основном хронический АИГ проявляет характерные симптомы на прогрессирующей стадии, когда патологический процесс уже сопровождается осложнениями. Поэтому нередко аутоиммунный гепатит диагностируется случайно, при обследовании на предмет других заболеваний.

В клинической практике также известны примеры, когда патологический процесс сразу развивался остро и вызывал фульминантный гепатит, при котором погибает большое количество печеночных клеток и формируется печеночная энцефалопатия.

Основные признаки АИГ у детей:

ребенок резко перестал быть активным, наблюдается патологическая усталость, вялость;
жалобы на суставные и головные боли;
температура тела может незначительно повышаться;
характерные симптомы проявляются со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, понос;
отвращение к еде, потеря аппетита. На этом фоне вес стремительно снижается.

Аутоиммунный гепатит проявляет такие симптомы, встречающиеся у взрослых:

Отдельно стоит обозначить симптомы, которые проявляет цирроз в связке с аутоиммунным гепатитом:

Аутоиммунный гепатит может проявляться в острой и скрытой форме, при этом он протекает непрерывно и прогрессирующе. Основное его отличие от других видов – отсутствует самопроизвольная ремиссия. Это значит, что человек может лишь кратковременно почувствовать облегчение, но биохимические процессы в норму не приходят.

Нередко больные даже не догадываются на протяжении длительного времени о наличии опасного заболевания. Часто обнаруживается патология, когда уже цирроз печени. Поэтому нельзя игнорировать симптомы в виде лихорадочного состояния, носовых кровотечений, суставных и мышечных болей, неестественной утомляемости. Такие проявления необязательно могут свидетельствовать об АИГ, эта симптоматика характерна и для ревматоидного полиартрита, системной красной волчанки и других аутоиммунных поражений.

Классификация аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный гепатит подразделяется на три типа, для каждого из которых характерно наличие определенных антител. Именно антитела влияют на предполагаемый прогноз, ответную реакцию на иммуносупрессивную терапию и характер протекания каждой формы АИГ.

Характеристика типов аутоиммунного гепатита:

АИГ 1 типа. В данном случае в крови образуются и циркулируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, антинуклеарные и антигладкомышечные антитела (анти-SMA, анти-ANA позитивный). Распространяется на все возрастные группы, но чаще всего выявляется у детей 10 лет, людей 20 и старше 50 лет. Определяется положительный ответ на иммуносупрессивные препараты, что позволяет достичь стабильной ремиссии среди 20% больных, даже если отменить кортикостероиды. Но если не проводить должную терапию, практически в половине случаев на протяжении 3 лет печень поразит цирроз.

АИГ 2 типа. Более редкая форма аутоиммунного гепатита (15% от общего числа АИГ), в основном диагностируется у детей в возрасте 2-14 лет. Вырабатываются антитела к мелким гранулам (микросомы) печеночных и почечных клеток (анти-LKM-l позитивный). По сравнению с 1 типом, имеет высокую биохимическую активность и устойчивость иммуносупрессивным медикаментам, поэтому прогнозы имеют менее оптимистичный окрас. Если отменить лекарства, то не удастся избежать рецидива. Кроме этого, цирроз печени поражает стремительнее в два раза, чем при первом типе АИГ.

АИГ 3 типа. Вырабатываются антитела к молекулам печени, которые отвечают за синтезирование белков (растворимый печеночный антиген анти-SLA). У 10% пациентов параллельно выявляются антитела к печеночно-панкреатическим антигенам (анти-LP). Кроме этого, характерно наличие ревматоидного фактора, антимитохондриальных антител.

Хронический АИГ каждого типа характеризуется не только сывороточными антителами в крови, но и особенностями течения, проявления. Соответственно и лечение подбирается индивидуально. В клинической практике известны примеры, когда форма заболевания, кроме традиционных типов,имела симптоматику, которой отличается билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, вирусный гепатит. Такое явление называется перекрестный аутоиммунный синдром.

Способы диагностики аутоиммунного гепатита

Диагностика заболевания базируется на основном критерии - это маркеры гистологического, серологического и биохимического типа. Чтобы установить аутоиммунный гепатит, врач должен исключить наличие у пациента других болезней, воспаляющих печень (вирусный, медикаментозный или алкогольный гепатиты, билиарный первичный цирроз).

Инструментальная диагностика включает в себя:

УЗИ – исследуют брюшную полость, чтобы оценить в каком состоянии находится желчный пузырь, печень, поджелудочная железа, почки, кишечник;
проведение эзофагогастродуоденоскопии. Процедура позволяет увидеть пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку и выявить наличие/отсутствие варикозного расширения вен;
обследуется брюшная полость с помощью компьютерной томографии;
окончательная постановка диагноза выполняется на основании анализов биопсии печеночных тканей либо эластографии, как альтернативного способа диагностики.

Стоит подчеркнуть, что в отличие от других хронических гепатитов, аутоиммунная форма может быть диагностирована на любом этапе

Терапия при аутоиммунном гепатите

Курс направлен на понижение активности аутоиммунного процесса, разрушающего печеночные клетки. Поэтому аутоиммунный гепатит лечится глюкокортикостероидами (препараты-иммуносупрессоры).

Лечение АИГ может проходить по двум эффективным схемам: комбинация Преднизолона и Азатиоприна и лечение высокими дозами Преднизолона.

Используя комбинированный вариант или мототерапию, может быть достигнута ремиссия, соответственно улучшается прогноз на дальнейшую жизнь. Но стоит учесть, что комбинированное лечение минимизирует побочные эффекты и они возникают всего лишь в 10% случаев. В то время при монотерапии практически в 50%. Поэтому, если пациент хорошо переносит Азатиоприн, то врачи предпочитают применять комбинацию препаратов. Такое лечение особенно подходит для женщин пожилого возраста, а также тем, у кого ожирение, остеопороз, сахарный диабет, повышенная нервная возбудимость.

Лечение беременных женщин, пациентов с опухолями, цитопенией преимущественно проводится с помощью монотерапии. Чтобы не провоцировать побочные эффекты, лечебный курс не должен превышать 1,5 года, при этом, по мере лечения дозировка препарата должна постепенно снижаться. В зависимости от запущенности патологии, лечение может занять от полугода до двух лет. А некоторым людям, возможно, придется лечиться всю жизнь.

Стероидная терапия назначается, если утрачена работоспособность либо гистологический анализ определил мостовидные/ступенчатые некрозы. При других обстоятельствах доктор индивидуально принимает решение. Лечение кортикостероидами будет эффективным при прогрессирующем процессе в активной стадии.

Если симптоматика слабо выражена, то соотнести пользу и вред затруднительно. Если консервативные методы не привели к желаемому результату на протяжении 4 лет, пациент сталкивается с регулярными рецидивами, имеет выраженные побочные эффекты, то прибегают к трансплантации. Кроме предписанного медикаментозного курса, пациентом обязательно должна соблюдаться специальная диета.

Прогнозы и профилактические мероприятия

При отсутствии надлежащего лечения, аутоиммунный гепатит будет стремительно прогрессировать. Нельзя рассчитывать на то, что ремиссия наступит самопроизвольно. Патология усложнится последствиями в виде почечной недостаточности и цирроза. Прогноз на жизнь составляет 5 лет в половине случаев от общего количества больных. При грамотном лечении 80% пациентов живут 20 лет. Неутешительный прогноз при сочетании цирроза с острым воспалением – средняя продолжительность жизни составляет 5 лет в 65% случаев. При отсутствии осложнений в виде асцита и печеночной энцефалопатии, у 20% больных происходит самоликвидирование воспалительного процесса.

регулярные визиты к гастроэнтерологу;
необходимо держать под контролем показатели иммуноглобулина, антител, активность ферментов печени;
щадящая диета;
исключение чрезмерных физических нагрузок;
эмоциональный покой;
различные лекарственные препараты необходимо принимать только при необходимости и посоветовавшись с врачом.

Первичные профилактические мероприятия не разработаны, поэтому предупредить патологический процесс до появления нет возможности. Это связано с неопределенными причинами возникновения аутоиммунного гепатита.

Классификация гепатитов по МКБ-10 - коды болезней

Как правило, гепатит (код по МКБ-10 зависит от возбудителя и классифицируется в диапазоне B15-B19), который представляет собой полиэтиологичное воспалительное заболевание печени, имеет вирусное происхождение. Сегодня в структуре патологий данного органа первое место в мире занимают вирусные гепатиты. Инфекционисты-гепатологи проводят лечение такого недуга.

Этиология гепатитов

Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

Болезни вирусного происхождения

На данный момент этиология каждого из этих возбудителей проходит детальное изучение. В каждой разновидности недуга были обнаружены генотипы - подвиды вирусов. Свои отличительные особенности всегда имеет каждый из них.

Вирусы А и Е - наименее опасные. Такие инфекционные агенты передаются через зараженные питье и еду, грязные руки. Месяц или полтора составляет срок излечения от этих разновидностей желтухи. Наибольшую опасность представляют вирусы В и C. Эти коварные возбудители желтухи передаются половым путем, но чаще - через кровь.

Это приводит к развитию тяжелого хронического гепатита B (код по МКБ-10 В18.1). Желтуха C вирусного происхождения (ХВГС) зачастую до 15 лет развивается бессимптомно. Разрушительный процесс постепенно происходит в организме больного при хроническом гепатите C (код по МКБ B18.2). Не менее полугода длится гепатит неуточненный.

Если более 6 месяцев развивается патологический воспалительный процесс, диагностируется хроническая форма заболевания. При этом клиническая картина не всегда выражена ярко. Хронический вирусный гепатит протекает постепенно. Эта форма часто приводит к развитию цирроза печени, если отсутствует должное лечение. Описываемый орган пациента увеличивается, наблюдается появление его болезненности.

Механизм и симптомы развития болезни

Основные многофункциональные клетки печени - гепатоциты, которые играют главную роль в функционировании этой железы внешней секреции. Именно они становятся мишенью вирусов гепатита и поражаются возбудителями недуга. Развивается функциональное и анатомическое поражение печени. Это приводит к тяжелым нарушениям в организме больного.

Быстро развивающийся патологический процесс представляет собой острый гепатит, который находится в международной классификации болезней десятого пересмотра под следующими кодами:

острая форма А - В15;
острая форма В - В16;
острая форма С - В17.1;
острая форма Е - В17.2.

В анализе крови характерны высокие цифры печеночных ферментов, билирубина. В короткие промежутки времени появляется желтуха, у больного нарастают признаки интоксикации организма. Недуг завершается выздоровлением или хронизацией процесса.

Клинические проявления острой формы болезни:

Опасность вирусной желтухи

Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

Из-за риска формирования последнего гепатит представляет особую опасность. Лечение этих патологий проходит чрезвычайно трудно. Летальный исход в случае вирусных гепатитов наблюдается нередко.

Диагностические исследования

Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

Диагностика включает следующий перечень процедур:

Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

Терапевтические методы воздействия

Специалисты, основываясь на результатах диагностического обследования, назначают консервативное лечение. На устранение причин, вызвавших заболевание, направлена специфическая этиологическая терапия. С целью обезвреживания токсических веществ обязательно проводится дезинтоксикация.

Антигистаминные препараты показаны при различных типах недуга. Обязательно требуется диетотерапия. Сбалансированное щадящее питание необходимо при гепатите.

При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

ГЕПАТИТ О (коды по МКБ-10 - В16.0; В16.1; В17.0

Заболевание вызывается дефектным вирусом, представляющим собой мелкую (36 нм) частицу, которая содержит РНК, покрытую белковой оболочкой. Вирус гепатита Дельта (НОУ) не способен реплицироваться при отсутствии синтеза НВ&А§, поэтому активизируется в присутствии вируса гепатита В (НВУ).

Клинически коинфекция - острый совместный гепатит В и гепатит О, который начинается с повышения температуры до фебрильных значений, интоксикации, болей в животе, диспептических расстройств. Через 5-12 дней появляются темная моча, обесцвеченный кал, желтушное прокрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек и гепатосп- леномегалия. У детей раннего возраста коинфекция В и О является определяющим фактором в клинической картине фульминантного гепатита, протекающего с некрозом печени и нередко с летальным исходом (см. ГВ).

Суперинфещия вирусом Б начинается остро с появления лихорадки, интоксикации, ухудшения аппетита, болей в животе, диспептических я влений; в течен ие 2-4 дней темнеет моча и обесцвечивается кал; с 4-7-го дня появляется желтуха, на фоне которой значительно увеличиваются в размерах печень и селезенка. В биохимическом анализе крови умеренно или значительно повышается уровень билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, и отмечается гиперферментемия, в 5-10 раз превышающая нормальные показатели. Как правило, суперинфекция вирусом гепатита О завершается формированием хронического гепатита О.

Верификация гепатита О основывается на обнаружен и и в сыворотке крови РНК НОУ или антител к вирусу гепатита О (анти-НОУ класса Т^М, или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с гепатитом В или суперинфекпию вируса гепатита

О на фоне хронической НВУ-инфекции в стадии репликации или интеграции вируса гепатита В. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживают маркеры острого гепатита В (НВзА§, НВеА§, ДНК НВУ, анти- НВс Т§М) и маркеры острого гепатита Б (РНК НОУ, анти-НОУ). При дельта-суперинфекции в стади и репликации НВУ обнаруживают РНК

НБУ и анти-НОУ Т§М и одновременно маркеры активного гепатита В: НВ$А§, НВеА§, ДНК ИВУ, анхи-НВс \%М.

Для диагностики суперинфекции НЭУ в стадии интеграции НВУ основное значение имеет обнаружение РНК НОУ и анти-НОУ 1§М при отсутствии в сыворотке крови ДНК НВУ, анти- НВс 1§М, но при наличии НВ^Л» и анти-НВе.

При диагностировании среднетяжелой формы острой дельта-инфекции больные находятся на полупостельном режиме и получают симптоматическое лечение: печеночный стол, обильное питье , комплекс витаминов (С, Вр В, Вб) и при необходимости желчегонные препараты: фламин, берберин, желчегонный сбор и др. При тяжелой и злокачественной формах кроме базисной терапии проводят весь комплекс лекарственной терапии, рекомендованной при аналогичных формах гепатита В.

Вакцинация против гепатита В надежно защищает от коинфекции вирусами гепатита В и Э. Для предупреждения суперинфекции гепатитом О проводят весь комплекс профилактических мероприятий, исключающих повторное заражение вирусосодержащими препаратами крови носителей НВУ и больных хроническим гепатитом В.

Аутоиммунный гепатит

Определение и общие сведения [ править ]

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это хроническое воспалительно-некротическое заболевание печени невыясненной этиологии с аутоиммунным патогенезом и прогрессирующим течением, с исходом в криптогенный цирроз печени и исключением вирусных, алкогольных и лекарственных поражений печени, а также аутоиммунных холестатических заболеваний (первичный билиарный цирроз — ПБЦ и первичный склерозирующий холангит — ПСХ), гепатоцеребральной дистрофии (болезнь Вильсона) и поражения печени при гемохроматозе и врожденном дефиците а 1 -антитрипсина.

АИГ протекает только как хроническое заболевание, поэтому, согласно Международной классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994), его обозначают как «аутоиммунный гепатит» без определения «хронический».

АИГ — сравнительно редкое заболевание. Частота выявления АИГ варьирует в широких пределах: от 2,2 до 17 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди больных АИГ существенно преобладают женщины (до 80%). АИГ впервые диагностируют в любом возрасте, но наблюдаются два возрастных «пика» заболевания: в 20-30 и 50-70 лет.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология АИГ до сих пор не выяснена.

Патогенез АИГ связан с процессами аутоиммунизации. Аутоиммунизация обусловлена реакцией иммунной системы на тканевые антигены. Она проявляется синтезом аутоантител и появлением сенсибилизированных иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов. Синонимами термина «аутоиммунизация» являются:

При АИГ существует напряженное равновесие между аутоагрессией и толерантностью.

Клинические проявления [ править ]

Общие клинические симптомы: быстрая утомляемость; мышечные и суставные боли (миалгии, артралгии); снижение работоспособности; иногда — субфебрилитет.

Дополнительные симптомы АИГ: неприятные ощущения (дискомфорт) в правом подреберье и эпигастрии; снижение аппетита; тошнота; аменорея (у женщин).

Объективные данные: гепато- и спленомегалия; телеангиэктазии; пальмарная эритема; на определенном этапе — желтуха.

Специфических для АИГ клинических симптомов не существует.

Выделяют 3 типа АИГ :

АИГ 1-го типа — это «классический» вариант болезни; страдают преимущественно молодые женщины. Встречается в 70-80% всех случаев АИГ. Отмечается высокий эффект иммуносупрессивной терапии. Через 3 года развитие ЦП наблюдается не чаще, чем у 40-43% больных АИГ. Для 1-го варианта АИГ характерны: гипер- γ -глобулинемия, высокая СОЭ, наличие в крови антинуклеарных (ANA) и антигладкомышечных SМА) антител. Основным аутоантигеном при АИГ 1-го типа является специфический печеночный протеин (liver specific protein — LSP), — именно он становится мишенью для аутоиммунных реакций.

АИГ 2-го типа развивается чаще всего в детстве (второй «пик» заболеваемости встречается в 35-65 лет). Чаще болеют девочки (60%). Болезнь, как правило, протекает неблагоприятно, с высокой активностью патологического процесса в печени. Нередко наблюдается фульминантное течение АИГ с быстрым формированием ЦП: через 3 года у 82% больных. Иммуносупрессивная терапия часто недостаточно эффективна. В крови у больных в 100% случаев обнаруживают аутоантитела к микросомам печени и почек 1-го типа (liver-kidney microsomes — LKM1).

АИГ 3-го типа в последнее время рассматривают как несамостоятельную форму болезни. Возможно, это — атипичный вариант АИГ 1-го типа. Болеют в основном молодые женщины. В крови у больных определяют присутствие аутоантител типа SLA/LP, однако в 84% случаев обнаруживают также аутоантитела ANA и SМА, характерные для АИГ 1-го типа.

Считаем необходимым еще раз отметить, что образование аутоантител при АИГ не относится к проявлениям иммунной реактивности. Их следует рассматривать не как патогенетический фактор поражения печени при АИГ, а как его следствие. Определение аутоантител к структурным элементам печени имеет в основном не патогенетическое, а сугубо диагностическое значение.

При морфологическом исследовании ткани печени (биопсия) у больных АИГ выявляют:

Густую мононуклеарную (лимфоплазмоцитарную) воспалительную инфильтрацию перипортальных полей с нарушением границ печеночных долек и целостности пограничной пластинки;

Проникновение клеточных воспалительных инфильтратов в дольки печени с образованием ступенчатых, лобулярных и мостовидных некрозов.

При этом основную массу клеточных инфильтратов составляют Т-лимфоциты (главным образом СД4+-хелперы-индукторы и в меньшей степени — СД8+-супрессоры, обладающие цитотоксическим эффектом), но эти изменения нельзя назвать строго специфичными для АИГ.

Аутоиммунный гепатит: Диагностика [ править ]

Лабораторные данные. В крови у больных АИГ определяют: повышенный уровень аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ): в 5-10 раз; гипер- γ -глобулинемию: в 1,5-2 раза; повышенное содержание иммуноглобулинов, особенно IgG; высокую СОЭ (до 40-60 мм/ч). Иногда (при холестатическом варианте АИГ) умеренно повышается содержание ЩФ (щелочная фосфатаза) и у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).

В терминальной стадии АИГ развивается криптогенный цирроз печени (ЦП) с явлениями портальной гипертензии, отечно-асцитическим синдромом, варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из них; печеночной энцефалопатией и комой.

В диагностике АИГ необходимо повторное (обязательно!) обнаружение в крови аутоантител к тканям печени в высоких концентрациях (более 1:80) с одновременным повышением (в 5-10 раз) уровня аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ). При этом определяют наличие аутоантител:

К микросомам печени и почек 1-го типа (LKM1);

К ядрам гепатоцитов (ANA);

К гладкомышечным элементам печени (SMA);

К растворимому печеночному антигену (SLA/LP);

К печеночному специфическому протеину (LSP) и др.

Типичными маркерами АИГ являются также антигены гистосовместимости системы HLA: В8, DR3 и DR4, особенно среди населения европейских стран (иммуногенетический фактор).

В последнее время установлено высокое диагностическое значение при АИГ обнаружения в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител Р-типа (атипичных-p-ANCА), выявляемых методом непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии, — их определяют у больных АИГ в 81% случаев . Для выявления в крови циркулирующих аутоантител используют реакции: преципитации; пассивной гемагглютинации; связывания комплемента и флуоресценции.

Наличие клеточной сенсибилизации определяют реакцией бласт-трансформации лимфоцитов (рБТЛ) и ингибиции миграции лейкоцитов (ИМЛ).

Диагноз АИГ — это диагноз исключения.

Международная группа по изучению АИГ разработала балльную систему оценки диагностических критериев, облегчающую распознавание АИГ. Критерии диагностики АИГ включают следующие пункты, оцениваемые в баллах:

Пол (преимущественно женский);

Биохимический иммуновоспалительный синдром (повышенный уровень иммуноглобулинов, особенно IgG; повышенная реакция БТЛ на ФГА и др.);

Гистологические изменения (воспалительные инфильтраты; ступенчатые некрозы и др.);

Высокий титр противопеченочных аутоантител (ANA, SМА, LKM1 и др.: более 1:80);

Гипер- γ -глобулинемию;

Наличие характерных для АИГ гаплотипов системы HLA (B8, DR3, DR4);

Эффект иммуносупрессивной терапии.

При достоверном диагнозе АИГ количество баллов превышает 17; при вероятном АИГ — варьирует от 12 до 17.

В части случаев АИГ может сочетаться с другими заболеваниями аутоиммунной природы: с первичным билиарным циррозом (ПБЦ) или с первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), что получило наименование «перекрестный синдром» (overlap syndrome)

Дифференциальный диагноз [ править ]

При предполагаемом диагнозе АИГ необходимо доказать:

Отсутствие (в анамнезе) указаний на переливание крови;

Отсутствие хронического злоупотребления алкоголем (для выявления больных, скрывающих злоупотребление алкоголем, используют опросники CAGE, FAST и др.);

Отсутствие указаний на длительный прием гепатотропных лекарств (НПВС; парацетамол; тетрациклин, антиметаболиты; изониазид, галотан и др.).

Аутоиммунный гепатит: Лечение [ править ]

При всех типах АИГ основой лечения является иммуносупрессивная терапия. Цель лечения: достижение полной клинической и биохимической ремиссии.

Важно подчеркнуть: АИГ нужно лечить ! — это продлевает жизнь и улучшает качество жизни больных. По существу, это — терапия спасения и сохранения жизни.

Прежде всего для лечения АИГ используют препараты глюкокортикостероидов: преднизолон, метилпреднизолон, будесонид.

Преднизолон назначают в первоначальной дозе 1мг/кг массы тела в сутки с постепенным, но относительно быстрым снижением дозы. Начинают обычно с дозы 60-80 мг/сут с последующим ее уменьшением на 10 мг/нед — до 30 мг/сут, а затем дозу преднизолона снижают на 5 мг/нед — до поддерживающей: 5-10 мг/сут, которую продолжают принимать непрерывно в течение 2-4 лет.

При сомнительном («вероятном») диагнозе АИГ рекомендуется «пробный курс лечения» преднизолоном в дозе 60 мг/сут в течение 7 дней. При наличии положительного клинического эффекта и снижении лабораторных показателей активности иммуновоспалительного процесса (отчетливое уменьшение уровня аминотрансфераз — АсАТ, АлАТ, гипер- γ -глобулинемии и т.п.) предполагаемый диагноз АИГ подтверждается (диагноз ex juvantibus).

В случаях, когда вскоре после окончания курса глюкокортикоидной терапии наблюдается повторное повышение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), рекомендуется назначение (дополнительно к преднизолону) цитостатика азатиоприна (производное 6-меркаптопурина) в дозе 1 мг/кг массы тела в сут. Азатиоприн обладает антипролиферативной активностью. Оба препарата (преднизолон и азатиоприн) потенцируют действие друг друга. Вместе с тем большинство авторов считает, что не следует использовать азатиоприн в качестве монотерапии АИГ. Побочные эффекты азатиоприна: лейкопения; риск развития злокачественных опухолей.

При сочетанном лечении АИГ 1-го типа преднизолоном и азатиоприном клинико-лабораторная ремиссия достигается в 90% случаев.

Метилпреднизолон используется как альтернатива преднизолону; его применение предпочтительнее, так как сопровождается меньшим количеством побочных эффектов в связи с отсутствием у метипреда минералкортикоидной активности. При расчете дозы учитывают, что 24 мг метипреда соответствует 30 мг преднизолона.

Новый глюкокортикоидный препарат будесонид назначают при АИГ в дозе 6-9 мг/сут внутрь. Поддерживающая доза составляет 2-6 мг/сут; курс лечения — 3 мес.

При длительном лечении АИГ преднизолоном и азатиоприном в адекватных дозах (20 и более лет) удается в ряде случаев достичь продолжительной клинико-лабораторной ремиссии, способствующей сохранению нормального образа жизни при минимальных побочных эффектах, а также избежать или надолго отсрочить операцию трансплантации печени.

Вместе с тем при недостаточно обоснованном прекращении курса лечения АИГ иммуносупрессорами уже через 6 мес возникает рецидив у 50% больных, а через 3 года — у 80%. Помимо иммуносупрессивной терапии, в лечении АИГ используют ряд вспомогательных фармакологических средств.

Циклоспорин А — высокоактивный ингибитор фосфатазной активности кальцийнейрина. Являясь селективным блокатором Т-клеточного звена иммунного ответа, циклоспорин А подавляет активность цитокинового «каскада», но дает много побочных эффектов (хроническая почечная недостаточность; артериальная гипертензия; повышенный риск злокачественных опухолей). Доза циклоспорина А подбирается индивидуально: внутрь по 75-500 мг 2 раза в день; внутривенно капельно — по 150-350 мг/сут.

Такролимус — ингибитор рецептора ИЛ-2. Часть авторов считают такролимус «золотым стандартом» в лечении АИГ, так как он нарушает цикл клеточной пролиферации, прежде всего цитотоксических Т-лимфоцитов. При назначении такролимуса наблюдается отчетливое снижение уровня аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), улучшается гистологическая картина печеночной ткани (биопсия).

Особенно высокий эффект лечения АИГ такролимусом отмечен при его назначении после отмены глюкокортикоидов. Доза: 2 мг 2 раза в день в течение 12 мес. Побочные эффекты не описаны.

Циклофосфамид (из группы цитостатиков) используется в основном для поддерживающей терапии АИГ в дозе 50 мг/сут (через день) в сочетании с преднизолоном 5-10 мг/сут длительно.

Значительный интерес представляет новый препарат микофенолата мофетин, являющийся мощным иммуносупрессором. Кроме того, он подавляет пролиферацию лимфоцитов за счет нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Рекомендуется при резистентных к иммуносупрессивной терапии формах АИГ. По эффективности превосходит такролимус. Применяется в дозе 1 мг/кг 2 раза в день длительно, только вместе с преднизолоном.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты используют в основном при АИГ, протекающем с признаками внутрипеченочного холестаза (гипербилирубинемия, кожный зуд, желтуха, повышенный уровень холестатических ферментов — ЩФ (щелочная фосфатаза), у-ГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛАП (лейцинаминопептидаза).

Адеметионин играет в лечении АИГ вспомогательную роль. Адеметионин синтезируется из метионина и аденозина; участвует в процессах трансметилирования и транссульфатирования; обладает детоксицирующим, антиоксидантным и антихолестатическим эффектами; уменьшает проявления астенического синдрома; снижает выраженность биохимических сдвигов при АИГ. Начинают лечение с внутримышечного или внутривенного (очень медленно!) введения в дозе 400-800 мг, 2-3 нед с последующим переходом на прием внутрь: 800-1600 мг/день в течение 1,5-2 мес.

При отсутствии эффекта иммуносупрессивной терапии, обычно в терминальной стадии АИГ и формировании ЦП (цироз печени), возникает необходимость в трансплантации печени.

По данным Европейского регистра трансплантации печени (1997), выживаемость больных АИГ после трансплантации печени: до 1 года — 75%, до 5 лет — 66% .

У 10-20% больных АИГ трансплантация печени — это единственный способ продления жизни.

Вирусный гепатит БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра МКБ планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Изменения и дополнения МКБ-10, внесенные ВОЗ к настоящему времени.

Код мкб острый гепатит неуточненный мкб 10

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

МКБ – это система классификации различных болезней и патологий.

С момента ее принятия мировым сообществом в начале XX века, она прошла 10 пересмотров, поэтому действующая редакция называется МКБ 10. Для удобства автоматизации обработки болезни зашифрованы кодами, зная принцип образования которых, легко отыскать любую болезнь. Так, все болезни органов пищеварения начинаются с буквы «K». Следующие две цифры определяют конкретный орган или их группу. Например, болезни печени начинаются с сочетаний K70–K77. Далее, в зависимости от причины возникновения цирроз может иметь код, начинающийся с K70 (алкогольная болезнь печени), так и с K74 (фиброз и цирроз печени).

С внедрением МКБ 10 в систему медицинских учреждений, оформление больничных листов стало вестись по новым правилам, когда вместо названия заболевания пишется соответствующий ему код. Это упрощает статистический учет и позволяет использовать компьютерную технику для обработки массивов данных как в целом, так и по различным видам болезней. Такая статистика необходима для анализа заболеваемости в масштабах регионов и государств, при разработке новых лекарств, определении объемов их выпуска и т.д. Чтобы понять, чем болеет человек, достаточно сравнить запись в больничном листе с последней редакцией классификатора.

Классификация циррозов

Цирроз – это хроническое заболевание печени, характеризующееся ее недостаточностью из-за перерождения тканей. Эта болезнь склонна прогрессировать и от других заболеваний печени отличается необратимостью. Наиболее часто вызывают цирроз алкоголь (35–41%) и гепатит C (19–25%). По МКБ 10 цирроз делится на:

К70.3 – алкогольный;
К74.3 – первичный билиарный;
К74.4 – вторичный билиарный;
К74.5 – билиарный неуточненный;
К74.6 – другой и неуточненный.

Алкогольный цирроз

Цирроз печени, вызываемый алкоголем, в МКБ 10 имеет код К70.3. Его специально выделили в группу отдельных заболеваний, основной причиной которых является этанол, поражающий эффект которого не зависит от вида напитков и определяется только его количеством в них. Поэтому большое количество пива принесет такой же вред как меньшее количество водки. Заболевание характеризуется гибелью ткани печени, которая трансформируется в рубцовую, в виде мелких узлов, при этом нарушается ее правильное строение и разрушаются дольки. Болезнь приводит к тому, что орган перестает нормально функционировать и организм отравляется продуктами распада.

Первичный билиарный цирроз

Первичный билиарный цирроз – это болезнь печени, связанная с иммунитетом. По МКБ 10 имеет код К74.3. Причины возникновения аутоиммунного заболевания не установлены. При его возникновении иммунная система начинает бороться с собственными клетками желчных протоков печени, повреждая их. Желчь начинает застаиваться, что и проводит к дальнейшему разрушению тканей органа. Чаще всего таким заболеванием страдают женщины, преимущественно 40–60 лет. Болезнь проявляется кожным зудом, который временами усиливается, что приводит к кровоточащим расчесам. Этот цирроз, как и большинство других видов заболевания, снижает работоспособность и вызывает подавленное настроение и отсутствие аппетита.

Вторичный билиарный цирроз

Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие воздействия желчи, которая скопившись в органе, не может выйти из него. По МКБ 10 имеет код К74.4. Причиной непроходимости желчных протоков могут быть камни или последствия операции. Такое заболевание требует хирургического вмешательства для устранения причин обструкции. Промедление приведет к продолжению разрушительного воздействия ферментов желчи на печеночную ткань и развитию болезни. Таким видом заболевания мужчины страдают в два раза чаще, обычно в возрасте 25-50 лет, хотя встречается оно и у детей. На развитие болезни чаще всего уходит от 3 месяцев до 5 лет, в зависимости от степени обструкции.

Билиарный неуточненный цирроз

Слово «билиарный» произошло от латинского «bilis», что означает желчь. Поэтому, цирроз, связанный с воспалительными процессами в желчных протоках, застоем в них желчи и ее воздействием на ткани печени, называют билиарный. Если при этом он не обладает отличительными признаками первичного или вторичного, то его классифицируют по МКБ 10 как билиарный неуточненный цирроз. Причиной возникновения таких видов болезни могут служить различные инфекции и микроорганизмы, вызывающие воспаление внутрипеченочных желчных путей. В 10-ой редакции классификатора такое заболевание имеет код К74.5.

Другой и неуточненный цирроз

Болезни, которые по этиологии и клиническим признакам не совпадают с ранее перечисленными, по МКБ 10 присваивается общий код К74.6. Добавление к нему новых цифр позволяет производить их дальнейшую классификацию. Так неуточненному циррозу в 10-ой редакции классификатора присвоен код К74.60, а другому – К74.69. Последний, в свою очередь, может быть:

Хронический вирусный гепатит (B18)

Гепатит B (вирусный) БДУ

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

Механизм и симптомы развития болезни

острая форма А - В15;
острая форма В - В16;
острая форма С - В17.1;
острая форма Е - В17.2.

Клинические проявления острой формы болезни:

Опасность вирусной желтухи

Из всех патологий гепатобилиарной системы к развитию рака или цирроза печени чаще всего приводит вирусный тип болезни.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Вирусный гепатит (B15-B19)

При необходимости указать причину посттрансфузионного гепатита используйте дополнительный код (Класс XX ).

Исключены:

цитомегаловирусный гепатит (B25.1)
герпесвирусный гепатит (B00.8)
последствия вирусного гепатита (B94.2)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=531

Классификация гепатитов по МКБ-10 - коды болезней

Этиология гепатитов

Классификация болезни сложна. На 2 большие группы делят гепатит по этиологическому фактору. Это невирусные и вирусные патологии. Острая форма включает несколько клинических вариантов, имеющих различные причины возникновения.

На практике выделяют следующие разновидности невирусного недуга:

Воспалительно-некротический характер имеет прогрессирующее поражение печени при аутоиммунном варианте, то есть если развивается аутоиммунный гепатит. Собственный иммунитет разрушает печень.
Вследствие длительного облучения при дозах более 300–500 рад в течение 3–4 месяцев развивается лучевой вариант воспаления ткани печени.
Нередко наступает некроз при токсическом гепатите (код по МКБ-10 K71). С проблемами вывода желчи связан холестатический тип - весьма тяжелое заболевание печени.
В структуре данной патологии определяется гепатит неуточненный. Такая болезнь развивается незаметно. Это недуг, который не эволюционировал в цирроз печени. Он также не завершается в течение 6 месяцев.
На фоне инфекционных заболеваний, желудочно-кишечных патологий развивается поражение клеток печени воспалительно-дистрофического характера. Это реактивный гепатит (код МКБ К75.2).
На лекарственную или алкогольную форму, которая возникает вследствие злоупотребления вредными напитками либо медикаментами, делится токсическая желтуха. Развивается лекарственный либо алкогольный гепатит (код по МКБ-10 К70.1).
Заболеванием неясной этиологии считается криптогенный гепатит. Этот воспалительный процесс локализуется и быстро прогрессирует в печени.
Следствием заражения сифилисом, лептоспирозом является бактериальное воспаление ткани печени.

Болезни вирусного происхождения

Механизм и симптомы развития болезни

острая форма А - В15;
острая форма В - В16;
острая форма С - В17.1;
острая форма Е - В17.2.

Клинические проявления острой формы болезни:

Гепатолиенальный синдром. В размерах быстро увеличиваются селезенка и печень.
Геморрагический синдром. Вследствие нарушения гомеостаза развивается повышенная кровоточивость сосудов.
Диспепсические явления. Эти проблемы проявляются нарушением пищеварения.
Изменяется окраска мочи, фекалий. Характерен серовато-белый цвета стула. Моча становится темной. Приобретают желтый оттенок слизистые оболочки, кожа. В желтушном либо безжелтушном варианте может протекать форма острого гепатита, считающаяся типичной.
Постепенно формируется астенический синдром. Это эмоциональная неустойчивость, повышенная утомляемость.

Опасность вирусной желтухи

Диагностические исследования

Установление возбудителя патологии, выявление причины развития недуга являются целью обследования.

Диагностика включает следующий перечень процедур:

Морфологические исследования. Пункционная биопсия. Тонкой полой иглой делается прокол ткани с целью исследования биоптатов.
Инструментальные тесты: МРТ, УЗИ, КТ. Лабораторные исследования: серологические реакции, печеночные пробы.

Терапевтические методы воздействия

При первых признаках неблагополучия важно своевременно обратиться к опытному специалисту.

Источник: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

Острые и хронические вирусные гепатиты

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) - хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес.

Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлены вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (вируса G, TTV, SEN и пр.) пока до конца не изучена.

B18 Хронический гепатит

B18.0 Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом

B18.1 Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента

B18.2 Хронический вирусный гепатит С

B18.8 Другой хронический вирусный гепатит

B18.9 Хронический вирусный гепатит неуточнённый.

Аббревиатуры: HBV - вирус гепатита B; HCV - вирус гепатита C; HDV - вирус гепатита D.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

При отсутствии данных морфологического исследования возможна оценка активности процесса по выраженности синдрома цитолиза (см. раздел «Классификация»).

Гепатит B - одна из наиболее распространённых инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300 млн больных ХВГ B (приблизительно 5% от всей популяции). Ежегодно от поражений печени, связанных с HBV-инфекцией, погибают не менеечеловек (девятое место в структуре общей смертности). Распространённость HBV-инфекции в отдельных странах значительно варьирует.

■ К регионам с низкой распространённостью (до 2% населения) относят США, Канаду, страны Западной Европы, Австралию, Новую Зеландию.

■ Регионы со средней распространённостью (3–5%) включают Восточную Европу, средиземноморские страны, Японию, Центральную Азию и Ближний Восток, Центральную и Южную Америку.

■ К регионам с высокой распространённостью (10–20%) (эндемичные районы) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

Возбудитель HBV-инфекции - ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Основной путь передачи - парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а также через повреждённые слизистые оболочки и кожные покровы (перинатально, при половых контактах). Для гепатита B характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови). Вирус устойчив во внешней среде, при комнатной температуре сохраняет свою патогенность в высохшей крови не менее 7 дней.

Частота отдельных способов передачи значительно варьирует в различных регионах. В странах с низкой распространённостью инфицирование чаще всего происходит при половых контактах и парентеральным путём (в группах риска). Напротив, в странах со средней и особенно высокой распространённостью ведущий путь инфицирования - перинатальный.

Основные Аг HBV - поверхностный (австралийский) (HBsAg), сердцевинный (HBcAg), который обнаруживают только в гепатоцитах, и маркёр репликации вируса (HBeAg). HBsAg, HBeAg, АТ к ним и к HBcAg (анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc), а также HBV ДНК - наиболее значимые серологические маркёры гепатита B (подробнее см. раздел «Диагностика»).

По данным ВОЗ, в мире насчитывают не менее 170 млн инфицированных HCV. Распространённость HCV-инфекции также значительно варьирует в различных регионах - от 0,01–0,02% в Западной Европе до 6,5% в странах тропической Африки. ХВГ C - самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. Общее число HCV-инфицированных в России составляет более 1 млн 700 тыс чел. HCV-инфекция выступает причиной приблизительно в 40% случаев хронической патологии печени.

Заболевание вызывает РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Основной путь передачи - парентеральный. Половой и перинатальный способы передачи также возможны, но имеют меньшее значение в силу относительно низкой (по сравнению c HBV) контагиозности вируса. HCV генетически гетерогенен - выделяют 6 основных генотипов (1–6) и не менее 50 подтипов. На территории РФ наиболее распространены генотипы 1b и 3а.

Генотип вируса имеет принципиальное значение для лечения: эффективность противовирусных препаратов существенно ниже при инфекции, ассоциированной с генотипом 1 (не более 50%), по сравнению с генотипами 2 и 3 (до 80–90%).

Основные серологические маркёры гепатита C - АТ к Аг HCV (анти-HCV) и вирусная РНК.

HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке; в отдельных регионах её распространённость может достигать 47%. В мире насчитывается приблизительно 15 млн больных гепатитом D. Частота HDV-инфекции у больных с ХВГ B в среднем составляет приблизительной 10% (данные по США).

Заболевание вызывает неполный РНК-вирус (HDV, δ-вирус), для экспрессии и патогенности которого требуется HBV. Пути передачи аналогичны таковым при HBV-инфекции. Заболевание может протекать в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и δ-вирусом (коинфекция) или острой инфекции с заражением HDV носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Гепатит D обычно протекает тяжело и характеризуется низкой эффективностью специфической терапии и неблагоприятным прогнозом. Серологические маркёры - АТ кАг HDV (анти-HDV) и вирусная РНК.

■ Для скрининга на HBV-инфекцию используют определение в крови HBsAg с помощью ИФА. Исследование проводят у следующих категорий населения.

✧У всех беременныхC во время их первого визита к врачу. Повторное исследование (при отрицательных результатах первого) проводят в III триместре, если женщина входит в группу риска. При положительных результатах необходима экстренная профилактика инфекции у новорождённого (см. раздел «Профилактика»).

✧У лиц из группы рискаC по инфицированию HBV (однако не менее чем у 30–40% заболевших острым вирусным гепатитом B наличие каких-либо факторов риска установить не удаётся):

– гомосексуалисты и мужчины, практикующие бисексуальные половые связи;

– лица, употребляющие внутривенные наркотики;

– лица, ведущие беспорядочную половую жизнь;

– жертвы сексуального насилия;

– пациенты отделений гемодиализа;

– пациенты с другими заболеваниями, передающимися половым путём;

– мигранты из регионов, эндемичных по HBV-инфекции;

– половые партнёры больных острым или хроническим вирусным гепатитом B или лица, находящиеся с ними в тесном бытовом контакте;

– медицинские работники (в рамках ежегодных профилактических осмотров);

– сотрудники правоохранительных органов;

– лица, находящиеся в местах лишения свободы.

✧У пациентов с симптомами острого или хронического гепатита неясной этиологии либо при выявлении повышенной активности АЛТ и/или АСТ в сыворотке крови, не связанной с другими заболеваниями.

✧Рутинный скрининг в общей популяции экономически оправдан, если распространённость HBV-инфекции составляет 20% и выше.

■ Для скрининга на HCV-инфекцию используют определение анти-HCV с помощью ИФА (чувствительность данного метода достигает 98,8%, специфичность - 99,3%).

✧При получении положительных результатов необходимо подтверждение инфекции путём определения HCV РНК в крови с помощью ПЦР. Наличие в крови анти-HCV при отсутствии вирусной РНК обычно свидетельствует о том, что пациент перенёс заболевание в прошлом. Исключение составляют пациенты с иммунодефицитом (в том числе находящиеся на гемодиализе и после трансплантации органов), у которых анти-HCV в крови могут отсутствовать при наличии HCV РНК.

✧Скринингу подлежат те же категории населения, что и при HBV-инфекции (за исключением беременных). Поскольку в развитых странах основной путь передачи заболевания - парентеральный, особое внимание следует обратить на лиц, употребляющих наркотики. Приблизительно 80% применяющих общие шприцы для введения наркотиков инфицируются HCV в течение 1 года. Более того, инфицирование возможно и при применении наркотиков, вводимых не парентерально. В частности, описаны случаи HCV-инфекции, связанные с употреблением кокаина и других интраназально вводимых наркотиков (при использовании общей трубочки для вдыхания).

■ Рутинный скрининг на HDV-инфекцию (определение анти-HDV) обычно не проводят, он возможен у лиц, мигрировавших из регионов, эндемичных по гепатиту D.

Специфическая профилактика разработана только для гепатита B.

■ Поскольку основные пути передачи HBV и HCV в развитых странах - парентеральный и половой, принципиальное значение имеют мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей.

■ Обязательной проверке на маркёры вирусных гепатитов (и других парентеральных инфекций) подлежат препараты крови и органы для трансплантации. Для предупреждения ятрогенного инфицирования любой медицинский инструментарий, применяемый для инвазивных лечебных и диагностических процедур, подлежит стерилизации в соответствии с установленными нормативами.

■ Медицинским работникам необходимо соблюдать предельную осторожность при обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровью и другими биологическими жидкостями) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами (особенно со шприцами). При любых манипуляциях с потенциально инфицированным материалом необходимо использовать средства индивидуальной защиты (перчатки, маска, защитные очки и пр.). Риск инфицирования HBV/HCV при однократном уколе иглой, использовавшейся для инъекций пациенту с HBV/HCV-инфекцией, составляет 33 и 10% соответственно.

Вакцинация против гепатита B показана всем новорождённым и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы рискаB. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

■ Обязательной вакцинации подлежат все новорождённые.

✧Новорождённых, родившихся от женщин с HBV-инфекцией, необходимо вакцинировать в течение первых 12 ч жизни, одновременно вводят иммуноглобулин против гепатита B человека (0,5 мл); данные мероприятия позволяют в большинстве случаев (80–98%) предупредить инфицированиеB. При отсутствии специфической профилактики риск развития HBV-инфекции очень высок (от 30 до 90%), причём в 90% случаев развивается ХВГ B.

✧В остальных случаях первую дозу обычно вводят в родильном доме (или в течение первых 2 мес жизни), а вторую и третью через 1 и 6 мес после первой. Вакцинация новорождённых экономически выгодна и позволяет значительно снизить частоту ХВГ B и гепатоцеллюлярной карциномы среди детского населения. Допустимо одновременное введение вакцины против гепатита B и других вакцин (но места инъекций должны быть разные).

■ В случаях если вакцинация не была проведена на первом году жизни, её следует провести до 12 летB (после этого возраста заболеваемость гепатитом B существенно повышается).

■ Обязательной вакцинации также подлежат подростки и взрослые из групп риска по инфицированию HBV (см. раздел «Скрининг»). До её проведения необходимо исследование на HBsAg и анти-HBs. Если в крови обнаруживают HBsAg или HBsAg и анти-HBs в диагностических титрах (т.е. признаки HBV-инфекции), вакцинация не показана. Также нет необходимости в вакцинации при выявлении только анти-HBs в протективном титре (что свидетельствует о том, что пациент уже перенес острый гепатит B).

■ Вакцинация также целесообразна у пациентов с ХВГ C и другими хроническими заболеваниями печениC, поскольку HBV-инфекция в таких случаях протекает тяжёло и характеризуется неблагоприятным прогнозом. Однако эффективность вакцинации у больных с декомпенсированной патологией печени довольно низкая.

Детям первого года жизни вакцину вводят в переднелатеральную область бедра, в остальных случаях - в дельтовидную мышцу. Иммуногенность вакцины ниже при ожирении, ВИЧ-инфекции, хронических заболеваниях, курении, а также у лиц пожилого возраста. Больным, находящимся на гемодиализе, необходимы большие дозы. Применение вакцины безопасно и не приводит к развитию неврологических осложнений.

Для экстренной профилактики HBV-инфекции применяют иммуноглобулин против гепатита B человека ивакцинациюA. При попадании инфицированной крови на повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки, инцидентах, связанных с уколами/порезами инфицированным медицинским инструментарием, половом контакте с больным HBV-инфекцией вводят иммуноглобулин против гепатита B человека (0,06 мл/кг) и проводят полный курс вакцинации. Иммуноглобулин и вакцину можно вводить одновременно (но места инъекций должны быть разными). Введение иммуноглобулина следует провести как можно скорее (не позднее 7 дней после инцидента). Если титранти-HBs более 10 млн МЕ/мл, можно ограничиться только вакцинацией. При бытовом контакте с больным HBV-инфекцией также достаточно проведения вакцинации.

Классификация хронического гепатита, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (США) в 1994 г., основывана на этиологическом факторе с дополнительными сведениями об активности процесса и стадии фиброза (табл. 4-7).

Таблица 4-7. Классификация хронических гепатитов

Хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом)

Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный

Хронический лекарственный гепатит

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Болезнь печени, вызванная недостаточностью α 1 -антитрипсина

Низкая (индекс гистологической активности 4–8 баллов)

Умеренная (индекс гистологической активности 9–12 баллов)

Высокая (индекс гистологической активности 13–18 баллов)

1 - слабовыраженный (перипортальный) фиброз

2 - умеренно выраженный фиброз (порто-портальные септы)

3 - тяжёлый фиброз (порто-центральные септы)

4 - цирроз печени

Степень активности хронического гепатита устанавливают по результатам гистологического исследования ткани печени (система Кноделя, табл. 4-8), а также по степени повышения активности АЛТ и АСТ: в 1,5–2 раза больше нормы - минимальная, в 2–5 раза - низкая, в 5–10 раз - умеренная, более чем в 10 раз - выраженная. Стадию фиброза определяют на основании патоморфологического исследования биоптатов печени (см. табл. 4-8).

Таблица 4-8. Индекс гистологической активности (по Knodell R. et al.) и индекс фиброза (по Sciot J., Desmet V.)

Примечание: максимальная сумма баллов (без учёта фиброза) составляет 18.

Диагностика ХВГ основана на данных клинического обследования больного, биохимических анализов крови (функциональных проб печени) и исследования на серологические маркёры вирусов гепатитаB.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B

■ Продолжительность инкубационного периода при остром вирусном гепатите B составляет от 30 до 180 дней (чаще 2–3 мес). В зависимости от наличия и выраженности основных симптомов заболевания выделяют типичную и атипичные (безжелтушная, субклиническая) формы.

✧Типичная форма характеризуется циклическим течением с последовательной сменой трёх периодов: начального (преджелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.

–Преджелтушный период составляет 3–15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадкой, общей слабостью, вялостью, апатией, раздражительностью, нарушениями сна, снижением аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь (пятнистую, пятнисто-папулёзную или уртикарную). В последние 1–2 дня преджелтушного периода происходит обесцвечивание кала и потемнение мочи.

–Желтушный период (период разгара) продолжается от 10–14 до 30–40 дней. Слизистые оболочки и склеры, а затем и кожа, приобретают желтушное окрашивание. С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно усиливаются. Параллельно нарастанию желтухи увеличивается в размерах печень. В 30–50% случаев наблюдают увеличение селезёнки. На высоте заболевания с большим постоянством обнаруживают брадикардию, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжёлых формах развивается угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспептический и геморрагический синдромы. Отдельно выделяют фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием острой печёночной недостаточности (частота - 0,1–0,5%, что составляет приблизительно 10% всех случаев острой печёночной недостаточности).

–Период реконвалесценции начинается с момента исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 мес после его начала (при затяжном течении - через 6 мес).

✧При безжелтушной форме отсутствует иктеричность кожи и слизистых оболочек, остальные симптомы обычно выражены слабо.

✧Субклиническая форма характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз можно поставить только на основании лабораторных исследований.

■ Частота хронизации HBV-инфекции зависит от многих факторов, но в наибольшей степени - от возраста и состояния иммунной системы.

■ После инфицирования HBV хронический гепатит развивается у 90% новорождённых, 20–50% детей в возрасте 1–5 лет и 5% подростков и взрослых.

■ Риск хронизации выше при иммунодефиците любой этиологии (пациенты, находящиеся на гемодиализе, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную терапию и т.д.).

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ C

■ Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 20–90 дней. Острый вирусный гепатит C обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагностируют его относительно редко (не более 20% всех случаев острого вирусного гепатита), главным образом в случаях, когда заболевание сопровождается желтухой, либо при диспансерном наблюдении за лицами после инцидентов, сопровождавшихся риском инфицирования. Наиболее частые симптомы - анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха (менее чем у 25% больных). Симптоматика обычно сохраняется в течение 2–12 нед. Фульминантные формы острого вирусного гепатита C наблюдают очень редко.

■ Риск хронизации HCV-инфекции очень высок: более чем у 80% больных, перенесших острый вирусный гепатит C, в крови персистирует HCV РНК. Риск развития ХВГ C несколько ниже у детей и пациентов с клинически манифестными формами острого вирусного гепатита C.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при остром вирусном гепатите B. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной лихорадки с температурой тела 39–41 °C, частое появление кожных высыпаний и мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации практически не превышает таковой при HBV-инфекции. Острый вирусный гепатит D вследствие суперинфекции (заражение HDV лица, инфицированного HBV) наблюдают редко, для него характерно тяжёлое течение с частым развитиемфульминантных форм и высоким риском трансформации в ХВГ (до 90%).

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов, связанных споражением как печени, так и других органов и систем, главным образом вследствие формирования иммунных комплексов и развития аутоиммунных реакций. Во многих случаях ХВГ протекает с минимальными клиническими проявлениями либо вообще бессимптомно.

■ Диспептический синдром (тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея) связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патологией двенадцатиперстной кишки, желчевыводящей системы и поджелудочной железы.

■ Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения) выражен в большей или меньшей степени у большинства больных ХВГ.

■ Признаки поражения печени.

✧При активном процессе печень обычно увеличена, уплотнена и болезненна.

✧Желтуху (паренхиматозную) наблюдают относительно редко.

✧Телеангиэктазии и ладонная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней сохраняется значительно дольше (часто до биохимической ремиссии).

■ По мере прогрессирования цирроза печени развивается портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и др.), впервые возникают и усиливаются признаки печёночной недостаточности (см. статью «Цирроз печени»).

■ Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно на стадии цирроза).

■ Внепечёночные проявления при ХВГ B развиваются достаточно редко, (приблизительно у 1% больных) и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепечёночные проявления развиваются при ХВГ C. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже - синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативные артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

■ Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме острого вирусного гепатита - лейкоцитоз.

■ Общий анализ мочи: при остром вирусном гепатите и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов, преимущественно прямого билирубина, уробилина.

■ Биохимический анализ крови.

✧Синдром цитолиза: повышение активности АЛТ, АСТ. Характерен для всех клинических вариантов острого вирусного гепатита и для большинства случаев ХВГ (АЛТ может быть в норме у 40% больных с ХВГ C).

✧Синдром холестаза: повышение активности ЩФ, ГГТП, содержания холестерина, общего билирубина (за счёт связанного билирубина). Обычно наблюдают при желтухе; необходимо исключение других причин поражения печени.

✧Синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы. Характерен для всех клинических вариантов острого вирусного гепатита и обострения ХВГ.

✧Синдром печёночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, повышение общего билирубина (за счет непрямого билирубина); характерно для тяжёлых форм острого вирусного гепатита и трансформации ХВГ в цирроз печени с развитием печёночной недостаточности.

■ Маркёры вирусов гепатитов (табл. 4-9).

Таблица 4-9. Серологические маркёры HBV-инфекции

* Более корректный термин - «латентная HBV-инфекция».

✧HBV: HBsAg, анти-HBs, HBeAg, анти-HBe, анти-HBc IgM, анти-HBc IgG, HBV ДНК.

–HBsAg можно выявить в крови через 1–10 нед после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симптомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4–6 мес после инфицирования, приблизительно в этот же период обнаруживают анти-HBs (в период «серологического окна», когда HBsAg уже исчез, а АТ к нему ещё не появились, диагноз можно подтвердить обнаружением анти-HBc IgM). Анти-HBs также образуются при вакцинальном процессе. Следует учитывать, что при фульминантной форме острого вирусного гепатита B HBsAg может отсутствовать.

–HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg, отсутствует при HBV-инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса (с изменением генетического кода в «precore-области» и нарушении секреции HBeAg). Анти-HBe (АТ к e-Аг) - серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

–Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) - важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM - один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени. Его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgG сохраняются многие годы, свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции.

–HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза - диагностические маркёры репликации вируса.

✧Диагноз острого вирусного гепатита B подтверждают выявлением в крови HBsAg и анти-HBc IgM. При элиминации вируса (выздоровлении) HBsAg должен исчезнуть из крови не позднее чем через 6 мес после начала заболевания (в редких случаях он может сохраняться до 12 мес).

✧При хронизации HBV-инфекции (ХВГ B или носительство вируса) HBsAg из крови не исчезает (персистирует в течение более чем 6 мес).

✧HCV: анти-HCV, HCV-РНК.

–HCV РНК - самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в сроки от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от острого вирусного гепатита C вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 нед (не позже 20 нед) после появления первых симптомов. Вероятность спонтанной элиминации вируса при сохранении HCV РНК за пределами указанных сроков сомнительна.

–анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Приблизительно у половины больных с клинически манифестным острым вирусным гепатитом C в крови присутствуют анти-HCV в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно обнаруживают намного позже - в среднем через 41 нед после появления в крови РНК вируса.

✧НDV: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

■ Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник. Появление стеркобилина в кале в желтушный период острого вирусного гепатита - свидетельство разрешения желтухи.

■ Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы).

■ Дополнительные лабораторные исследования необходимы для дифференциальной диагностики с другими хроническими заболеваниями печени (маркёры аутоиммунного гепатита, концентрация церулоплазмина и суточная экскреция с мочой меди, концентрация ферритина, степень насыщения трансферрина и пр., см. статью «Цирроз печени»).

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

■ УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени возможна спленомегалия.

■ Биопсия печени: хотя постановка диагноза возможна и без данного исследования, биопсия печени целесообразна в большинстве случаев ХВГ для оценки степени поражения печени и планирования специфической противовирусной терапииC.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

■ КТ органов брюшной полости: при затруднениях в установлении диагноза или необходимости дифференциальной диагностики, например с объёмными процессами в печени.

■ ФЭГДС: для исключения сопутствующей патологии верхних отделов ЖКТ, выявления варикозного расширения вен пищевода (как правило, при циррозе печени).

Необходимо проводить дифференциальную диагностику ХВГ с другими хроническими заболеваниями печени: алкогольной болезнью печени, аутоиммунным гепатитом, гемохроматозом, болезнью Уилсона–Коновалова и др. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение маркёров вирусов гепатита, в сомнительных случаях - результаты биопсии печени. Подробно вопросы дифференциальной диагностики хронических заболеваний печени изложены в статье «Цирроз печени».

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

■ Смежные специалисты (нефролог, гематолог, дерматолог, ревматолог): при развитии внепечёночных проявлений ХВГ.

■ Психиатр: при развитии тяжёлой депрессии либо других психических расстройств, связанных с терапией препаратами интерферона.

■ Острый вирусный гепатит: купирование основных симптомов заболевания и предотвращение хронизации процесса и развития осложнений.

■ ХВГ: стойкое подавление репликации вируса, и, как следствие, достижение ремиссии заболевания.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Всех больных острым вирусным гепатитом госпитализируют в инфекционный стационар. В случае лёгкого течения острого вирусного гепатита и соблюдении санитарно-противоэпидемических мероприятий возможно лечение на дому (вопрос решает лечащий врач). При ХВГ госпитализация показана при обострении заболевания или развитии осложнений (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия, асцит и пр.).

■ При остром вирусном гепатите и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного (в зависимости от тяжести состояния) режима.

■ Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничивают только при декомпенсированном циррозе печени.

■ Целесообразна вакцинация против гепатита A. Гепатит A у больных с хронической патологией печени, в том числе ХВГ, протекает тяжело. Вакцинация против гепатита A при ХВГ B безопасна и эффективна.

■ При остром вирусном гепатите лечение преимущественно симптоматическое - дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодеоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях - ингибиторы протеолиза и глюкокортикоиды, однако эффективность их сомнительна.

■ Специфическая противовирусная терапия показана при остром вирусном гепатите C. Обычно применяют интерферон альфа 5 млн МЕ подкожно ежедневно в течение 4 нед, затем 5 млн МЕ подкожно 3 раза в нед в течение 20 нед, что позволяет существенно снизить риск развития ХВГ C. Альтернативный вариант - назначение пэгинтерферона альфа2a (180 мг/нед) или пэгинтерферона альфа2b (1,5 мкг/кг в неделю в течение 6 мес). Переход на применение пэгинтерферона альфа2b в сочетании с рибавирином показан при отсутствии эффекта от монотерапии интерфероном альфа в течение 3 мес (сохранение HCV РНК в крови). У пациентов с клинически манифестными формами острого вирусного гепатита C лечение начинают при сохранении HCV РНК в крови через 12 нед после дебюта заболевания (при её отсутствии необходимы повторные трёхкратные исследования с интервалом 3 мес). При диагностике бессимптомно протекающих форм острого вирусного гепатита C лечение следует начать незамедлительно.

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ B

■ Противовирусная терапия при ХВГ B показана пациентам с высоким риском развития прогрессирующего поражения печениB. Используют интерферон альфа и ламивудин. Эффективность их приблизительно одинакова, выбор конкретного ЛС проводят в индивидуальном порядке (переносимость, доступность и пр.). Критерии эффективности терапии - нормализация активности АЛТ, HBV ДНК и HBeAg (с появлением анти-HBe или без них), уменьшение некротических и воспалительных изменений в печени (по данным биопсии).

✧Препарат выбора - интерферон альфаA. Лечение проводят при ХВГ B, сопровождающемся повышением активности АЛТ (при исходно нормальном уровне АЛТ возможно индуцировать его повышение глюкокортикоидами), титром HBV ДНК 108/л и более, признаками хронического гепатита по данным биопсии печени при отсутствии декомпенсации функций печени.

–Дозы интерферона альфа в лечении HBeAg-позивных больных составляют 9–10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4–6 мес. Если HBeAg в сыворотке крови отсутствует (вариант «precore»-мутант), курс лечения должен быть длительным - 12 мес.

–Стойкое исчезновение HBeAg/HBV ДНК происходит у 25–40% больных, получающих терапию интерфероном альфа.

– Наиболее частые побочные эффекты - гриппоподобные симптомы, миелотоксичность, депрессия и другие психические расстройства. При развитии выраженных побочных эффектов необходимо снижать дозу (у 10–40% пациентов) либо отменять ЛC (у 10%). При длительной терапии следует рассмотреть необходимость профилактического назначения антидепрессантов.

✧Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. У ВИЧ-инфицированных дозу повышают до 150 мг/сут (одновременно назначают другие антиретровирусные препараты). Продолжительность курса лечения - 1 год. При отсутствии эффекта допустимы более продолжительные курсы, что также показано при HBeAg-негативном варианте. Через 1 год лечения стойкое исчезновение HBeAg и HBV ДНК наблюдают в 16–18% случаев, гистологическое улучшение - в 46–56%. Через 24 и 36 мес сероконверсию по HBeAg наблюдают в 27 и 33%. Вероятность появления мутантных штаммов, устойчивых к ламивудину, - 14, 38 и 49% через 1, 2 и 3 года лечения соответственно (развиваются клинические признаки обострения гепатита). Переносимость ламивудина обычно хорошая (побочные эффекты возникают не чаще, чем на фоне приёма плацебо). После окончания курса лечения возможно обострение заболевания, поэтому нужно наблюдать пациента не менее 1 года.

–тяжёлые заболевания сердца;

–беременность или невозможность эффективной контрацепции;

–после трансплантации органов (кроме печени) или красного костного мозга;

–декомпенсированный цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома;

–гранулоцитопения менее 1,5 109/л или тромбоцитопения менее 90 109/л;

–активные или плохо поддающиеся лечению аутоиммунные заболевания (язвенный колит, псориаз, гипертиреоз, системная красная волчанка);

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ C

■ Антивирусная терапия при ХВГ C показана пациентам с высокой активностью заболевания (в сыворотке крови присутствует HCV РНК, повышена активность АЛТ, признаки умеренного или тяжёлого хронического гепатита в биоптатах печени) и компенсированными функциями печениA. Лечение цирроза печени класса B по Чайлду–Пью должен проводить врач, имеющий опыт лечения таких пациентов.

✧Обычно проводят комбинированную терапию: пэгинтерферон альфа2b 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю либо пэгинтерферон альфа2a 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю в сочетании с рибавирином, доза которого зависит от массы тела (менее 65 кг - 800 мг/сут, 65–80 кг - 1000 мг/сут, 86–105 кг - 1200 мг/сут, более 105 кг - 1400 мг/сут).

–При ХВГ C, вызванном HCV генотипа 1, комбинированную терапию при низком уровне виремии проводят 6 мес, при высоком - 12 мес.

–При ХВГ C, вызванном HCV генотипов 2 или 3, лечение продолжают 6 мес (более продолжительные курсы необходимы только при циррозе печени).

–Ранний вирусологический ответ (контроль HCV РНК) определяют через 3 мес. Если тест остаётся положительным, схему дальнейшего лечения нужно изменить.

–Эффективность комбинированной терапии (стойкое исчезновение HCV РНК) в среднем составляет 40–50% (20–30% при HCV генотипа 1, 60–70% при HCV генотипов 2 и 3).

✧ Монотерапию пэгинтерфероном альфа2b (1 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю) либо пэгинтерфероном альфа2a (180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю) проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина (чаще всего - почечная недостаточность). Эффективность терапии оценивают так же, как и при комбинированной терапии, но через 6 мес. При исчезновении или снижении титра HCV РНК лечение продолжают до 1 года, в противном случае терапию прекращают. Эффективность монотерапии составляет 23–25%. Даже если элиминации HCV РНК достичь не удалось, лечение интерферонами замедляет прогрессирование заболевания и снижает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

✧ Побочные эффекты аналогичны таковым при использовании интерферона альфа; кроме того, возможны развитие гемолиза и нарушение функций щитовидной железы (в 5–10% случаев). При развитии выраженных побочных эффектов уменьшают дозы препаратов либо отменяют их. Кратковременная (менее 2 нед) отмена ЛС не влияет на эффективность терапии.

■ Антивирусная терапия не оправдана у пациентов с низкой активностью заболеванияB (в частности, при длительном течении заболевания с минимальной гистологической активностью и нормальным уровнем АЛТ).

■ Противопоказания к лечению рибавирином.

–наличие тяжёлых заболеваний сердца;

–почечная недостаточность в терминальной стадии;

–беременность или невозможность эффективной контрацепции.

–неконтролируемая артериальная гипертензия;

Реактивный гепатит код по МКБ 10 является хроническим заболеванием. Развивается он как побочная реакция на другую хроническую болезнь. Как правило, причина кроется в инфекциях и патологиях желудочно-кишечного тракта. В результате на фоне главного недуга печень воспаляется, развивается дистрофия органа. Код заболевания по МКБ К75.2.

Для начала стоит разобраться с этими цифрами и непонятной медицинской аббревиатурой. МКБ – это международная медицинская классификация болезней, а 10 означает количество редакций. Дело в том, что окончательная версия справочника была принята целое столетие назад, а перед этим она пересматривалась 9 раз и на десятый была, наконец, установлена.

Современные врачи и ученые пользуются составленным в прошлом веке учебно-методическим пособием для облегчения ведения медицинского учета, картотеки и оформления больничных листов. Международный кодовый перечень упрощает введение статистических данных как вручную, так и в компьютеры. Техника, таким образом, способна обрабатывать огромные массивы информации, причем и в целом, и по конкретному медицинскому учреждению, и по самим болезням с их разновидностями.

Возьмем, к примеру, реактивный гепатит по МКБ-10 код К75.2. Зашифрованные сочетания символов имеют свое значение, осмысленное и упорядоченное. Первой идет определенная буква. Она означает принадлежность заболевания к какой-либо системе организма. В данной случае К, здесь речь идет об органах пищеварения. Следующая пара цифр говорит нам о самом органе или группе органов. Заболеваниям печени выделен диапазон К70–К77. После точки идет разновидность заболевания, в данном случае – реактивный гепатит.

Такие статистические записи без лишних объемов информации и прочих уточнений укажут на недуг пациента. Лечащий врач ставит специальную отметку в его больничном листе, по которой, сверившись со справочником, можно озвучить развернутый диагноз.

Преимущества такой международной системы кодирования болезней:

простота в медицинском учете болезней;
сокращение времени на поиск заболевания по справочнику;
оптимизация процесса машинной регистрации пациентов;
полная компьютеризация статистических данных по районам, городам, странам.

Такая система позволяет без лишних проблем, более упрощенным образом анализировать уровень заболеваемости как в масштабе государства, так и в масштабе региона. Также она помогает в процессе разработки новых медикаментов, определении спроса на вакцины, а соответственно, объемов их выпуска и т.д.

Говоря о самом заболевании, необходимо разобраться непосредственно в диагнозе «гепатит». Окончание «-ит» говорит о воспалительном процессе в органе, а корень слова – о том, что этим органом является печень.

Итак, гепатит – это воспаление печени. Он бывает двух разновидностей – вирусным и невирусным – в зависимости от природы возникновения.

Конкретно реактивный гепатит МКБ рассматривает как хроническую форму болезни, развившуюся под влиянием другого серьезного недуга. Здесь говорится не о вирусном возбудителе, а о поражении печени вследствие проблем других органов пищеварительной системы.

В качестве причин реактивного гепатита чаще всего принято рассматривать:

язву желудка;
рак желудка;
язву двенадцатиперстной кишки;
панкреатит;
хронический энтероколит;
демпинг-синдром;
заболевания желчного пузыря;
ревматизм;
склеродермию;
красную волчанку;
ревматоидный артрит;
сахарный диабет;
гемолитическую анемию;
узелковый полиартрит;
тиреотоксикоз;
ожоги;
интоксикации.

Что касается патогенеза, то печень начинает меняться из-за нарушения функции обезвреживания. Токсины и антигены теперь беспрепятственно поступают в печеночную артерию и воротную вену. Клетки печени недополучают свою норму питательных веществ, таким образом, наблюдается жировая и белковая дистрофия органа. Поражается печень местно, очаги окружены лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

По месту расположения воспалений на печени различают несколько видов реактивного гепатита: лобулярный и портальный. В первом случае поражена паренхима, причем есть несколько очагов этого поражения. Имеются отеки с низкой степенью выраженности инфильтрации. Через некоторое время присоединяется фиброз.

Портальная форма отличается большей отечностью и более обширными очагами. У гепатоцитов жировая и белковая дистрофия. Некоторые из них постепенно отмирают.

Что примечательно в гепатите, причем любой разновидности, это скрытое развитие. Человек может долгое время болеть гепатитом и не знать этого. В большинстве случаев проявлений можно не замечать вплоть до того момента, пока диагноз не обнаружится во время какого-либо стороннего обследования.

Такой «случайный сюрприз» не редкость. Своей неприметностью воспаление печени и отличается от воспалительных процессов, поражающих другие органы. Менингит и ринит можно распознать сразу по слизи, выделяющейся из носовых каналов. Гастрит поражает желудок, вызывает боль в верхней части живота; об артрите дает знать боль в суставах, пиелонефрит сразу бьет по почкам, болит поясница и мочевой канал. То же с отитом (воспаление уха), конъюнктивитом (воспаление глаз), гайморитом, колитом и прочими подобными заболеваниями.

Даже когда болезнь обнаружена, протекает она в основном бессимптомно. Если признаки проявляются, то стадия развития процесса уже зашла далеко.

Проявления слабые, невыраженные:

Боль в правом подреберье, не слишком резкая, сопровождается тяжестью.
Общая слабость организма.
Печень увеличивается, но не сильно.
Иногда при пальпации возможны болезненные ощущения.
В некоторых случаях возможны тянущие боли в мышцах и суставах.
Диспепсия – тошнота, рвота, потеря веса вследствие отсутствия аппетита.
Головная боль, утомляемость.
В ночное время тяжело заснуть, а в днем постоянно клонит в сон.
Апатия, раздражительность, угнетенное состояние.
Возможно проявление кожного зуда.
Кожа и слизистые окрашиваются в желтоватый оттенок.

Затянувшийся реактивный гепатит только усугубит проявление симптомов. Но в целом прогноз больше благоприятный, изменения, затронувшие печень, обратимы. Восстановление, хоть и длительное, но возможно.

Прогрессирование болезни маловероятно, однако существует риск трансформации реактивного гепатита в вирусный. К тому же на этом фоне способен образоваться цирроз печени смешанной этиологии.

Для начала специалист гепатолог проводит диагностические мероприятия:

Опрос и осмотр – выявление доминирующих жалоб и клинических признаков.
Лабораторные тесты – общий, биохимический, иммуноферментный анализ крови.
Инструментальная диагностика – УЗИ (ультразвуковое исследование), биопсия с последующим исследованием фрагмента, сцинтиграфия (радиоизотопная методика, механизм которой состоит во введении в организм специального препарата, за которым при его выведении ведется аппаратное наблюдение).

После обнаружения изменений в печени (неважно, пациентом является взрослый или ребенок) необходимо начинать лечение.

Терапия проходит по трем обязательным принципам:

Элиминация – изоляция организма от провоцирующего фактора. В случае с реактивным гепатитом логично сначала излечить основную болезнь, а дальше уже следить за тем, чтобы повторного контакта с возбудителями не происходило.
Корректировка рациона – обязательное исключение алкоголя, жирных продуктов и жареных блюд. Нужно убрать из рациона пряности и приправы, всевозможные синтетические пищевые добавки, усилители вкуса. Полноценный рацион должен быть сбалансирован по калорийности и пользе. Преобладающую роль предпочтительнее отдать овощам и фруктам, сочетая их с диетическим мясом и рыбой.
Медикаментозная терапия – здесь решающим фактором станет вариация недуга печени. Так как реактивный гепатит не относится к вирусным разновидностям, противовирусные препараты здесь не нужны. Понадобятся лекарства, повышающие иммунитет, витамины группы B, гепатопротекторы и антиоксиданты.

В целях профилактики реактивного гепатита следует внимательно относиться к другим обнаруженным в организме хроническим болезням. Для многих из них он является сопутствующим фактором, поэтому важно не допускать обострения и критических стадий развития проблем с органами пищеварительной системы.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Хронический вирусный гепатит неуточненный (B18.9)

Общая информация

Краткое описание

Хронический вирусный гепатит - воспаление ткани печени, сохраняющееся в течение длительного (более 6-ти месяцев) периода времени.

Код протокола: Н-T-026 "Хронический вирусный гепатит"
Для стационаров терапевтического профиля

Код (коды) по МКБ-10:

Хронический вирусный гепатит В с дельта агентом В18.0

Хронический вирусный гепатит В без дельта агента В18.1

Хронический вирусный гепатит С В18.2

Другие уточненные хронические вирусные гепатиты В18.8
- Другие неуточненные хронические вирусные гепатиты В18.9

Классификация

Классификация хронического вирусного гепатита

1. По этиологическим критериям:

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ): HbeAg-позитивный и HBeAg-негативный (с мутацией pre-cor зоны); HbsAg-негативный (с мутацией по гену S);

Хронический вирусный гепатит С (ХВГС): 1b / 1а / 2 / 3 / 4 генотип; с высокой или низкой вирусной нагрузкой;

Хронический вирусный гепатит Д (ХВГД): ко- и суперинфекция (ХВГД или ХВГВ с дельта-агентом);

Хронический вирусный гепатит, не классифицируемый другим образом.

2. По фазе репликации вируса:

Репликативная;

Низко (не)репликативная;

Иммунной толерантности (для вирусного гепатита В).

3. По степени активности*:

Минимальная;

Слабо выраженная;

Умеренно выраженная;

Выраженная.

4. По стадии:

Отсутствие фиброза;

Слабо выраженный (портальный) фиброз;

Умеренный (перипортальный) фиброз;

Тяжелый (септальный, мостовидный) фиброз;

Цирроз.

*Степени активности хронического гепатита определяют по выраженности некроза паренхимы и воспалительной клеточной инфильтрации применением полуколичественного (рангового) анализа, оценивая выраженность гистологических признаков в баллах (индекс Knodell, шкала METAVIR).

Степень активности	Индекс гистологической активности**	Активность АлАТ (ориентировочная оценка)
I - минимальная	1-3 баллов	Норма
II - слабо выраженная	4-8 баллов	Повышение до 3 норм
III - умеренная	9-12 баллов	Повышение от 3 до 10 норм
IV - выраженная (тяжелая)	13-18 баллов	Повышение свыше 10 норм

**Оценка индекса гистологической активности

Факторы и группы риска

В группу риска входят:
- наркоманы;
- лица с беспорядочными половыми связями;
- пациенты отделений гемодиализа;
- больные, нуждающиеся в повторных трансфузиях крови или ее компонентов;
- медицинские работники;
- члены семьи носителя вирусов.

Наиболее значимые пути заражения, по которым происходит массивная передача возбудителя, - переливание крови и ее продуктов (70% случаев посттрансфузионного гепатита), инъекции и другие инвазивные вмешательства, гемодиализ, трансплантация органов, татуаж. Роль полового, вертикального и перинатального путей заражения более существенна для ХВГВ. В 40% случаев не удается установить путь передачи возбудителя. Основной путь передачи HCV - парентеральный: трансфузии, трансплантации органов от инфицированных доноров, внутривенное введение наркотиков.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
ХВГВ чаще протекает с явлениями астеновегетативного синдрома, пациентов беспокоят слабость, утомляемость, бессонница или гриппоподобный синдром, мышечные и суставные боли, тошнота. Менее характерны боли в эпигастральной области, диарея, кожная сыпь, желтуха.

У большинства пациентов с ХГС даже на фоне высоких уровней сывороточных трансаминаз заболевание зачастую протекает бессимптомно либо с явлениями астеновегетативного синдрома. Реже отмечается тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии.

ХВГД является исходом суперинфекции вирусом гепатита Д у пациентов с ХВГВ и имеет, по сравнению с ХВГВ и ХВГС более выраженные клинические проявления.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании основным объективным симптомом является гепатомегалия, повышение плотности печени. При высокой активности процесса, а также формировании цирроза печени возможны спленомегалия, иногда - лимфаденопатия, наличие печеночных знаков (пальмарная и подошвенная эритема, сосудистые звездочки, гиперпигментация).

Инструментальное обследование

Биопсия печени (оценка активности и стадии гепатита);

Эндоскопическое исследование, контрастное исследование пищевода с барием (варикозное расширение вен пищевода);

Ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы (гепатомегалия, спленомегалия, изменение структуры печени);

Допплерграфическое исследование печеночного и портального кровотока;

Компьютерная или магнитно-резонансная томография для более точной оценки.

4. Показания для консультации специалистов

Формирование и прогрессирование портальной гипертензии: спонтанного бактериального перитонита, портосистемной энцефалопатии, гепаторенального синдрома, гепатопульмонального синдрома, вторичного гиперспленизма с цитопенией (аплазия костного мозга), коагулопатия (потребления), ДВС-синдром.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- копрограмма;
- биохимические пробы печени (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ГГТП или ГГТ, билирубин, белки сыворотки крови, коагулограмма или протромбиновое время, креатинин или мочевина);
- серологические маркеры (HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти HBe IgG, DNA HBV, анти-HCV total, RNA HCV, анти-HDV, RNA HDV);

Ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы;

Эндоскопическое исследование пищевода, желудка.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Допплеровское исследование печеночного и портального кровотока;

Компьютерная томография - для более точной оценки структуры печени;

Магнитно-резонансная томография;

Биопсия печени;

Исследование пищевода с барием.

Лабораторная диагностика

Изменения общего анализа крови малохарактерны и чаще наблюдаются в качестве побочных эффектов противовирусной терапии.
Биохимические изменения крови включают:
- синдром цитолиза (повышение активности АЛТ, АСТ, альдолазы, ЛДГ,4,5-орнитинкарбамилтрансферазы);
- синдром холестаза (повышение активности/содержания ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП, билирубина (прямой фракции), желчных кислот, холестерина, b-ЛП, фосфолипидов);
- синдром печеночно-клеточной недостаточности (снижение содержания альбуминов, холинестеразы, протромбина, проконвертина, задержка выделения бромсульфалеина);
- синдром иммунного воспаления (повышение содержания g-глобулинов, IgA, IgM, IgG, увеличение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы, наличие аутоантител: антинуклеарных (ANA), антигладкомышечных (ASMA), к микросомам печени и почек 1 типа (LKM-1), к растворимому антигену печени (SLA));
- синдром шунтирования (повышение содержания аммиака, фенолов, свободных аминокислот).

Идентификацию вирусов производят на основании серологических маркеров:

HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти HBe IgG, DNA HBV;

Анти-HCV total, RNA HCV;

Анти-HDV, RNA HDV.

Дифференциальный диагноз

2. Болезни накопления : жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения II и III степени ("застойная печень").

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Предупреждение прогрессирования заболевания;

Эрадикация вируса;

Улучшение гистологической картины печени;

Снижение риска формирования цирроза печени и печеночной недостаточности;

Снижение риска гепатоцеллюлярной карциномы;

Улучшение качества жизни пациента.

Немедикаментозное лечение

Щадящий режим (избегать физических перегрузок, перегреваний, переохлаждений);
- диета №5;
- обязательное исключение любых алкогольсодержащих напитков.

Медикаментозное лечение

В лечении хронического вирусного гепатита ведущую роль играет противовирусная терапия с использованием интерферонов и аналогов нуклеозидов/нуклеотидов. Учитываются активность процесса, клинико-биохимические и гистологические изменения печени.

Показаниями для противовирусной терапии являются:

Прогредиентное и хроническое течение;

Наличие маркеров репликации;

Повышение уровня АлАТ более чем в 2 раза (для ХВГВ);

Гистологические признаки активности.

Противопоказаниями для назначения интерферонов являются:

Аутоиммунные заболевания;

Депрессивные состояния;

Ишемическая болезнь сердца;

Сосудистые заболевания головного мозга;

Почечная недостаточность;

Сахарный диабет;

Беременность;

Анемия или невозможность переносимости анемии.

Предикторами эффективности противовирусной терапии являются:

Небольшая давность болезни;

Молодой возраст (до 45 лет);

Женский пол;

Отсутствие цирроза печени;

Отсутствие микст-гепатита;

Отчетливое повышение АлАТ в начале лечения;

Отсутствие избыточной массы тела;

Отсутствие ИФН-терапии в анамнезе.

Предикторами неэффективности противовирусной терапии являются:

Факторы вируса:

Генотип 1,4 для HCV, мутантный штамм HBV;

Особенности заболевания:

Выраженный фиброз и цирроз;

Смешанная криоглобулинемия;

Микст-гепатиты, коинфекция HIV;

Большая давность заболевания (свыше 10 лет);
- рецидив.

Факторы пациента:

Пожилой возраст - старше 65 лет;

Злоупотребление алкоголем;

Мужской пол;

Африканская раса;

Ожирение.

Для лечения ХВГВ используются пегилированные интерфероны в монотерапии и аналоги нуклеотидов/нуклеозидов.

Стандартная доза пегилированного интерферона α2а составляет 180 мкг 1 раз в неделю, пегилированного интерферона α2b - 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю. Стандартная длительность терапии - 24 недели, однако в настоящее время она пересматривается в сторону увеличения до 48 и даже 96 недель.

В качестве альтернативы, а также при наличии противопоказаний к интерферонотерапии используют аналоги нуклеотидов/нуклеозидов (ламивудин 100 мг/сутки или адефовир 10 мг/сут. или энтекавир 0,5 мг/сут.). Лечение у HBe-позитивных пациентов длится до достижения сероконверсии (появление anti-HBe) и исчезновения DNA HBV, у HBe-негативных пациентов - до исчезновения DNA HBV на протяжении не менее 24 недель. При отсутствии сероконверсии и отрицательной качественной ПЦР эффективность терапии оценивают по снижению вирусной нагрузки (не более 104), а длительность терапии в этих случаях может быть неопределенно долгой.

На фоне лечения аналогами нуклеотидов/нуклеозидов возможно возникновение резистентности (чаще к ламивудину) в виде ухудшения течения заболевания, подъема АЛТ, увеличения вирусной нагрузки. В этих случаях дальнейшее лечение ламивудином комбинируют с адефовиром.

При ХВГС используют комбинированную противовирусную терапию интерферонами и рибавирином. Продолжительность лечения при 1,4,5 и 6 генотипах составляет 48 недель, а при генотипах 2 и 3 - 24 недели. Стандартная доза пегилированного интерферона α2а составляет 180 мкг 1 раз в неделю, пегилированного интерферона α2b - 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю. Доза рибавирина при лечении пациентов с генотипами 1,4,5 и 6 составляет 1200 мг в сутки, с генотипами 2 и 3 - 1000 мг в сутки.

При ХВГД используют стандартные дозы пегилированных интерферонов. Рекомендуемая длительность лечения - от 48 до 96 недель.

В случаях сопутствующего холестаза у пациентов с хроническими вирусными гепатитами доказана эффективность урсодезоксихолевой кислоты (500-1000 мг/сутки). При возникновении серьезных побочных эффектов терапии, не поддающихся коррекции (лейкопения менее 1,8, тромбоцитопения менее 80, анемия тяжелой степени, глубокая депрессия, аутоиммунные заболевания), рассматривают вопрос об отмене терапии. У пациентов с ХВГС терапию отменяют также при отсутствии вирусологического ответа после 12 недель лечения.

Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации

Диспансеризация проводится поликлиническим терапевтом, гатроэнтерологом, инфекционистом. Осмотры с определением биохимических показателей активности воспаления, маркеров вирусной репликации и других тестов проводятся не реже 1 раза в полгода, а при проведении ПВТ - 1 раз в месяц.
Через 6 месяцев после окончания курса лечения исследуют уровень АЛТ, HCV RNA и HBV DNA. Если уровень АЛТ нормален, HCV RNA и HBV DNA отрицателен, то эффект расценивают как стойкий положительный.