Сахарный диабет и связанные с ним осложнения являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Важность проблемы диагностики и лечения сахарного диабета и его осложнений определяется широким распространением этого заболевания. В настоящее время сахарный диабет занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и смертности больных после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

По данным ВОЗ, на нашей планете в настоящее время насчитывается около 175 млн. больных сахарным диабетом. Каждые 12-15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Наибольшее количество случаев смерти (более 85%) приходится на возрастную группу 60 лет и старше.

Основными задачами при решении проблемы профилактики и лечения сахарного диабета являются: снижение смертности от сердечно-сосудистой патологии среди больных сахарным диабетом; снижения количества ранних и поздних осложнений сахарного диабета; повышение качества жизни и снижения инвалидности от сахарного диабета и его осложнений.

Сахарный диабет является острейшей медико-социальной проблемой и по праву стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения практически всех стран мира.

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях (ВОЗ, 2001).

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2000):

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция (3-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

а) аутоиммунный;

б) идиопатический.

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

а) генетические дефекты β-клеточной функции поджелудочной железы;

б) генетические дефекты в действии инсулина;

в) болезни экзокринной части поджелудочной железы;

г) эндокринопатии;

д) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

е) инфекции;

ж) необычные формы иммуноопосредственного диабета;

з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Такие поздние осложнения сахарного диабета (СД), как микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, включая инфаркты миокарда, инсульты, синдром диабетической стопы и, прежде всего, гангрена нижних конечностей), различные формы нейропатии являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы (СДС). Сахарный диабет сокращает продолжительность жизни (с колебаниями в разных странах) на 2-12%. Развитие сосудистых поражений при сахарном диабете 2 типа (наиболее распространенном варианте СД) является настолько характерным, что послужило основанием для определения его как заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо рассматри­вать диабетическую ангиопатию и «диабетическую стопу» не как финал СД, а как его составляющие. Изменения сердечно-сосудистой системы при разных типах СД различны. Так, например, при СД 1-го типа чаще преобладают дистрофия миокарда и диабетическая кардиопатия. При 2-ом типе СД обычно наблюдается ИБС. Есть данные, что СД 2-го типа и атеросклероз генетически связаны между собой. При СД атеросклеротический процесс характеризуется развитием кальцифицирующего склероза Менкеберга и диффузным фиброзом интимы с быстрым прогрессированием, злокачественным течением и с трудноподдающимися лечению трофическими расстройствами в нижних конечностях. Для атеросклеротического процесса при СД характерны липидная пероксидация и снижение антиоксидантной защиты. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии печень использует жирные кислоты в качестве альтернативного энергосубстрата и начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов. Это приводит к повышению концентрации в крови липопротеидов очень низкой плотности и снижению антиатерогенного L-холестерина. Гиперинсулинемия приводит к абдоминальному ожирению, которое играет роль депожирных кислот. Сочетание гликолизирования с пероксидацией приводит к глубоким и необратимым изменениям в липопротеидах.
В результате, в ответ на появление в крови гликолизированных липопротеидов развиваются аутоиммунные процессы с образованием антител к ним. Эти иммунные комплексы проникают в артериальную стенку, усиливая развитие атеросклероза. Конечные продукты гликолизирования липопротеидов нарушают функцию эндотелия, что приводит к адгезии на нем клеток крови и проникновению в сосудистую стенку моноцитов-макрофагов. У 50% больных СД возникает необходимость в плановых или экстренных хирургических вмешательствах. Ежегодно в мире выполняется 2,8-4,5 миллиона высоких ампутаций при СД, из них в России - 12 тыс. высоких ампута­ций в связи с диабетической гангреной. Велико также число повторных ампутаций, ле­тальность при которых достигает 15-28%. По данным М.Е.Levin et al. у лиц, страдающих СД свыше 20 лет, частота поражения нижних конечностей превышает 80%.

На I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 г.) была предложена классификация СДС:

1. Нейропатическая форма:

а) 1а - без остеоартропатии;

б) 16 - диабетическая остеоартропатия - «стопа Шарко».

2. Нейроишемическая форма.

3. Ишемическая гангренозная стопа.

Диабетические изменения нижних конечностей чаще всего являются результатом комбинации двух или более факторов риска. Определяющую роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия, которая вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, деформацию стоп и изменение походки. У таких больных даже небольшая травма может быть причиной развития хронической язвы. Снижение или потеря чувствительности, деформация стоп, ограничение подвижности суста­вов приводят к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Следствием этого является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, предшественниками которых являются кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса, а в ряде случаев усугуб­ляет заболевание.

Содержание:
Введение.
Глава I. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.

Общие сведения о сахарном диабете.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).
Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1. Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
2.2. Патогенез сахарного диабета типа 1- 2.
2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
2.4. Характеристика лечебных мероприятий при сахарном диабете типа 1 и 2.

Введение.
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 200 миллионов больных, но реальное число заболевших примерно 2 раза выше (не учтены лица легкой формы, не требующей медикаментозного лечения). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваиваются. Россия в этом плане не является исключением, только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
Следовательно, катастрофический рост числа заболевших, принимает характер неинфекционной эпидемии.
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровнем глюкозы в крови. Может возникнуть в любом возрасте и продолжатся всю жизнь. Отчетливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множество факторов среды, которых лидирует ожирение и гиподинамия. Различают СД 1 типа инсулин зависимый сахарный диабет и СД 2 типа инсулин независимый сахарный диабет. Катастрофический рост заболеваемости связан с СД 2 типа, для которого составляет более 85% всех случаев.
Сахарный диабет известен человечеству с античных времен. Название «диабет было введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры, хотя описание симптомов этой болезни обнаружено в папирусах Эберса (Египет) в XV веке до нашей эры. Оно происходит от греческого «diabaio », что означающего «прохожу сквозь». В V веке нашей эры врачеватели Сусрута и Чарука описали полных и худых больных диабетом и также отмечали сладкий вкус мочи у больных диабетом.
Авинценна в V веке нашей эры также детально описал феномен диабета в своих «Канонах медицины» и обратил внимание на гангрену при диабете.
В XVII веке Томас Виллис (T.Willis, Англия) внес в характеристику диабета еще одну важнейшую деталь. Он определил, что больных имеет сладкий вкус, так как содержит сахар. После этого название диабета было сформировано окончательно, и он стал называться сахарным диабетом.
В XVIII веке Маттеус Добсон и Томас Коуки (Англия) определили. Что в сыворотке крови больных СД содержится сахар, и связали это с поражением поджелудочной железы. В конце 19 века Клод Бернар (Франция) сделал предложение, что глюкоза в организме запасается в виде печеночного гликогена.
В 1889 г. Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг (Германия) обнаружили, что удаление поджелудочной железы у собаки приводит в развитию диабета.
В конце XIX века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление клеток в поджелудочной железе, секретирующее вещество, снижающее глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».
В начале XX века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар в крови, название «инсулин» (от латинского insula - остров). Интересно, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.
Фредерик Г. Бантинг, работая хирургом и читая лекции по физиологии в Университете г. Торонто, убедил профессора физиологии этого же университета Дж.Дж. Р. Маклауда начать серию работ по выделению инсулина. Ими помочь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест.
30 июля 1921 г. Ч.Бест и Ф.Г.Бантинг впервые ввели внутривенно собаке с экспериментальным диабетом экстракт поджелудочной железы и получили снижение глюкозы в крови. Позднее, в конце 1921г., Дж.Б. Коллип изобрел метод экстрагирования, позволяющий получать очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. 11 января 1922 г. это экстракт впервые ввели 14-летнему Леонарду Томпсону с 2-летним СД в Центральном госпитале Торонто, добившись в течение 10 дней исчезновение глюкозурии. За открытия инсулина и его практическое применение Ф.Г.Бантинг и Дж.Дж. Р. Маклауд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за 1923 г., которую они разделили с Ч. Бестом и Дж. Б. Коллипом. [Бокарев 7стр]
Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.
Целью работы - является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.

Глава 1. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1.Общие сведения о сахарном диабете.
Сахарный диабет [Е10- Е14] – это гетерогенный синдром, включающий взаимосвязанные биохимические, сосудистые и неврологические нарушения. Под этим названием объединяют метаболические заболевания, обусловленная дефектами секреции или действия инсулина либо обеими причинами. В обеих случаях из-за отсутствия эффекта инсулина нарушается обмен углеводов, жиров и белков. Хроническая гипергликемия приводит сначала к функциональным нарушениям, а затем и к органическим поражением ряда органов, в том числе почек, глаз, нервов, сердца и сосудов.
По патогенезу большинство сахарного диабета можно разделить на две большие категории. В основе сахарного диабета 1 лежит абсолютный дефицит инсулина, вызванным аутоиммунным разрушением?-клеток островков поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа обусловлен комбинацией двух причин: резистентностью мышц и печени к инсулину и недостаточной секрецией инсулина. [Э. питерс 17 стр ]
Гипергликемия – не только неотъемлемый признак сахарного диабета и показатель, на котором основа его диагностика. Это главное нарушения, против котором основана его диагностика. Это главное нарушение, против которого направлено лечение. Однако не менее важна и профилактика сердечно – сосудистых осложнений. Они включают поражения как крупных, так и мелких сосудов (макро - микроангиопатию). Макроангиопатия приводит к инсульту, инфаркту миокарда и атеросклерозу перифирических артерий. Конечно, эти заболевание поражают и людей, не страдающих сахарным диабетом, но у последних они развиваются раньше и протекают и протекают тяжелее. Микроангиопатия проявляется диабетической ретинопатией и нефропатией. Еще одно осложнение сахарного диабета – нейропатия – включает многообразные повреждения периферической и автономной нервной системы. Чаще всего эти повреждения обусловлены метаболическими нарушениями и гораздо реже – микроангиопатией.
Сахарный диабет типа 1.
Самый частый вариант этого типа сахарного диабета – аутоиммунный. Раннее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина – опосредованное Т- лимфоцитами аутоиммунное разрушение?-клеток поджелудочной железы. Скорость разрушения может быть разной, но у детей обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и более в зрелом возрасте даже между 60 и80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацедоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацедоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность?-клеток у таких больных истощается, они становятся подвержены кетоацедозу и не могут обходиться без инсулинотерапии. Обычно больные сахарным диабетом типа 1 худые, но иногда болезнь поражает и людей с избыточным весом. У 85-90% больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушение?-клеток – антитела к островковым клеткам, инсулину глутоматдекарбоксилазе, тирозинфосфотазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против?- клеток определяется разными генами HLA (антигены главного комплекса гистосовместимости человека- human leukocyte antigens). Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы изучены плохо. Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Аддисона.
Иногда встречаются идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили подгруппу из 11 больных, которых отсутствовали аутоантитела к глутаматдекорбоксилазе, островковым клеткам и инсулину. У этих больных уровень С - пептида был ниже, гипергликемия была выражена сильнее, а кетоацедоз встречался чаще и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровеньHbA 1c (гликозилированный геиоглобин А 1c ) был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма идиопатического сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы. Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацедозу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацедоз; а дальнейшем потребность в инсулите то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у таких больных является скорее недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предполагающих аллелей HLA.
Примерно у больных с диагнозом сахарного диабета типа 2 выявляются аутоантитела к островковым клеткам глутоматдекарсилазе. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа1, которой свойственны признаки как сахарного диабета типа1, так сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция поначалу сохранена. Но со временем истощается; имеется умеренная инсулинорезистентность, какпри сахарном диабете типа 2; стимулированная секреторная активность?- клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабете типа 2.
Сахарный диабет типа 2.
У сахарного диабета типа 2 (который ранее называли инсулинозависимый сахарным диабетом или сахарным диабетом взрослых) имеется инсулинорезистентность в сочетании с относительной (а не абсолютной, как при сахарном диабете типа 1) недостаточностью секрецию инсулина. Поначалу, а иногда и в течение всей жизни больным не требуется инсулин для поддержания приемлемого уровня глюкозы. Нет сомнений, что сахарный диабет типа 2 – гетерогенный синдром, который может быть обусловлен самими различными причинами. Весьма вероятно, что в будущем, когда будут расшифрованы механизмы патогенеза отдельных форм болезни и соответствующие генетические дефекты, мы сможем более четко дифференцироватьи и иначе классифицировать эти формы и тогда уменьшится сахарного диабета типа 2. Этиология сахарного диабета типа 2 пока не выяснена, но уже точно известно, что это заболевание не вызвано аутоиммунным разрушением?- клеток и иными причинами.
От 80-90-% больных сахарным диабетом типа 2 страдают ожирением, а оно само по себе увеличивает инсулинорезистентность. Даже если ожирения нет по формальным критериям (количеству жировой ткани и индексу массы тела), у больного может быть избыток жировой ткани в обдаминальной области, что также повышает инсулинорезистентность. Кетоацедоз у больных сахарным диабетом типа 2 развивается редко и почти всегда на фоне стресса или сопутствующего заболевания, например инфекции. Сахарный диабет типа 2 часто остается нераспознанным в течение многих лет, поскольку гипергликемия не настолько выражена, что проявились классические симптомы сахарного диабета. По некоторым оценкам, между появлением гипергликемии и постановкой диагноза сахарного диабета типа 2 проходит 9-12 лет. И за это время, к сожалению, нередко успевают развиться микро- и макроангиопатия и нейропатия. Именно поэтому примерно у 20% больных сахарным диабетом типа 2 на момент постановки диагноза уже имеется одно или несколько микроангиопатических и нейропатических осложнений.
При сахарном диабете типа 2 уровень инсулина находится в пределах нормы или даже повышен. Но на самом деле уровень инсулина не соответствует гипергликемии, поскольку функция?- клеток нарушена. Поэтому инсулина недостаточно для преодоления инсулинорезистентности.
Хотя инсулинорезистентность удается снизить путем похудания и пероральных сахаропонижающих средств (метформина и производных тиазолидиндиона) , генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности сохраняется. Поскольку инсулина больных сахарным диабетом типа 2 много, усиленного кетогенеза у них нет и кетоацедоз маловероятен даже без лечение.
Риск сахарного диабета типа 2 повышается при ожирении, старении и сидячем образе жизни. Подсчитано, что на каждые 20% прибавки веса от возрастной нормы приходится двукратное повышение риска. Риск удваивается и каждые 10 лет после сорокалетнего возраста, причем это корреляция не зависит от веса. Распространенность болезни среди людей среди людей в возрасте между 65 и 75 годами составляет 20%, а между 80 и 90 годами, вероятно, еще выше. Частота сахарного диабета типа 2 в разных этнических группах не одинаково: в США среди белых она составляет 6%, среди негров и азиатов - 10%, среди латиноамериканцев – 15%, а в некоторых индейских племенах достигает 20 и даже 50%. У женщин, перенесших диабет беременных, сахарный диабет типа 2 развивается гораздо чаще (в 25-50% случаев), чем у женщин с нормальным обменом глюкозы во время беременности. Сахарный диабет типа 2 часто имеет семейный характер, что говорит о выраженной наследственной предрасположенности к этому заболеванию (и в этом существенное отличие сахарного диабета типа 2 от сахарного диабета типа 1). Генетика сахарного диабета типа 2 сложна и плохо изучено, что отчасти связана с многообразием клинических вариантов этого типа болезни.
Другие типы сахарного диабета.
Генетические нарушения функции?- клеток.
Сахарный диабет с митохондриальной наследованиям ДНК и потому наследуется только по материнской линии. Одна из таких мутаций заключается в замене аденина на гуанин в положении 3243 гена лейциновой тРНК и приводит к снижению активности цитохром-С-оксидазы в?- клетках, в результате чего нарушается их реакция на глюкозу. Клинически это проявляется глухотой и сахарным диабетом. Мутация 3243 обнаруживается и у многих с синдромом MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes), включающим митохондриальную энцефаломиопатию, лактацитоз и инсультоподобные эпизоды. Однако сахарный диабет не входит в этот синдром, что говорит о возможности разной экспрессии одной же мутации.
Синдром Вольфрама (другое название – синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) наследуется аутосомно-рецессивно и включает сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина; при аутопсии в таких случаях?- клетки не обнаруживаются. Другие компоненты синдрома: несахарный диабет, гипогонадизм, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость.
При юношеском инсулиннезависимом сахарном диабете (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young) гипергликемия обычно проявляется до 25 лет. Известно 6 вариантов юношеского инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY1- MODY6), обусловленных разными мутациами. Все варианты наследуются аутосомно-доминантно, и при всех нарушена секреция инсулина, а не его действие. Чаще всего встречается MODY2, обусловленный мутацией гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы. Гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат, при метаболизме которого в?- клетках активируется синтез инсулина. За счет этого гексокиназа в?- клетках служит датчиком изменения концентрации глюкозы в плазме. Из-за дефекта гексокиназы при MODY2 для стимуляции секреции инсулина требуются повышенные концентрации глюкозы. Два других распространенных варианта болезни MODY1 и MODY3 – вызваны, соответственно, мутациями генов транскрипционных факторов HNF-4? на длинном плече 20-й хромосомы и HNF-1? на длинном плече 12-й хромосомы.
Генетические нарушения действия инсулина.
Многие нетипичные случаи сахарного диабета обусловлены генетическими дефектами действия инсулина. Метаболические нарушения, вызванными мутациями гена рецептора инсулина наблюдается черный акантоз, у женщин вирилизация и кисты яичников. Ранее этот синдром называли синдромом инсулинорезистентности и черного акантоза типа А. У детей встречаются лепреконизм (синдром Донохью) и синдром Рабсона-Менденхолла, вызванные мутациями гена рецептора инсулина, приводящими к нарушении функции рецепторов и чрезвычайно тяжелой инсулинорезистентности. Больных лепреконизмом распознают по характерным чертам лица, больных с синдром Рабсона-Менденхолла – по аномалиям зубов и ногтей и гиперплазии шишковидного тела. Эти другие синдромы могут быть обусловлены дефектами: 1) синтеза рецептора инсулина; 2) переноса рецептора к плазматической мембране; 3) связывания инсулина с рецептором; 4) передачи сигнала от рецептора внутрь клетки; 5) эндоцитоза, рециклирования и дегратации рецепторов.
При генерализированной липодистрофии и семейной сегментарной липодистрофии инсулинорезистентность наблюдается в отсутствии дефектов гена рецептора инсулина. Считается, что эти синдромы обусловлены пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина.
Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.
К сахарному диабету может привести любое обширное поражения ткани поджелудочной железы, например при панкреатите, панкреатэктомии, тяжелой травме. В малоразвитых тропических странах распространена уникальная комбинация панкреатита и сахарного диабета – хронический склерозирующий панкреатит. Это заболевание чаще всего молодых людей. Страдающих с истощением, и характеризуется болью в животе, иррадиирующей в спину, кальцификатами в поджелудочной железе при рентгенографии и нередко недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы. До недавнего времени хронический склерозирующий панкреатит считали разновидностью сахарного диабета, вызванного голоданием, но из современной классификации эту форму сахарного диабета исключили. Наследственные заболевания поджелудочной железы включает муковисцидоз и гематохроматоз («бронзовый диабет»). Единственное исключение. Когда сахарный диабет развивается при ограниченном поражении поджелудочной железы – это аденокарцинома, которая обычно занимает лишь не большую часть железы.
Эндокринные болезни.
Сахарный диабет может быть вызван некоторыми гормонально-активными опухолями. Избыточная секреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга), СТГ(акромегалия), кетахоламинов (феохромоцитома) блокирует действие инсулина. При тиреотоксикозе действие инсулина действие инсулина подавляется незначительно, но сильно ускоряется метаболизм глюкозы. Однако сахарный диабет при тиреотоксикозе возникает лишь в тех случаях, когда исходно нарушена секреторная активность?- клеток. Катехоламины блокируют не только действие инсулина, но его секрецию. Секреция инсулина подавляется и при соматостатиноме и альдостероме (за счет гипокалииэмии). Глюкагонома вызывает легкий сахарный диабет за счет усиление продукции глюкозы в печени. После извлечения основного заболевания сахарный диабет, как правило. Проходит, но может и сохраняться (например, после излечения синдрома Кушинга и акромегалии).
Лекарственные средства и токсические вещества.
Эти вещества могут подавлять секрецию инсулина либо усиливает инсулинорезистентность. Секрецию инсулина подавляют пентамидинпри в\в введении (но не при ингаляции), фенитоин, интерферон? (вероятно, за счет индукции аутоиммунной реакции), диазоксид, стрептозоцин, тиазиды (за счет гипокалиемии), азокраситель аллоксан родентицит Вакор. Инсулинорезистентность вызывает никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ?-адреностимуляторы, тиреоидные гормоны и эстрогены. Тиреоидные гормоны и эстрогены могут вызвать сахарный диабет только у людей с нарушенным секреторным резервом?-клеток; без лечения этими препаратами сахарный диабет у таких людей не проявляется.
Инфекции.
Четкого представления о роли вирусов в патогенезе сахарного диабета еще не сложилось. Теоретически существуют две возможности: вирус непосредственно инфицирует и разрушает?-клетки либо запускает или усиливает аутоиммунную реакцию. При патоморфологическом исследовании ткани поджелудочной железы нескольких больных, умерших от сахарного диабета, были обнаружены признаки вирусного поражения?-клеток. Однако при целенаправленных поисках в этом направлении такие признаки выявились лишь в очень редких случаях. Скорее всего вирусы, перечисленные в этиологической классификации каким-то образом участвуют в аутоиммунной реакции, тем более что у большинства больных с подозрением на вирусную природу сахарного диабета обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток.
Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.
Синдромом мышечной скованности – аутоиммунное заболевание с поражениям ЦНС, которая характеризуется нарастающей ригидностью скелетных мышц и болезненными мышечными спазмами; нередко вызываются высокие титры аутоантител к глутоматдекарсилазе; примерно у трети больных возникает сахарный диабет, требующий лечения инсулином.
Аутоантитела к рецепторам инсулина конкурируют с гормоном за связывания с рецептором и таким образом блокирует эффект инсулина и вызывает сахарный диабет. Как и при других вариантах тяжелой инсулинорезистентности, больных с аутоантителами к рецепторам инсулина нередко наблюдается черный акантоз. В таких случаях говорят о синдроме инсулинорезистентности и черного акантоза типа В.
Иногда аутоантитела к рецепторам инсулина изредка обнаруживает и при других аутоиммунных заболеваниях – СКВ (системная красная волчанка), хроническом лимфоцитарном тиреоидите, системной склеродермии, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тромбоцитопеническом пурпуре, а также при лимфогранулематозе. Во всех этих случаях, такие аутоантитела вызывают гипоглекемию.
Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет. Повышенный риск сахарного диабета характерен для многих наследственных синдромов, например синдром Дауна, Клайнфельтера, Тернера. Хромосомные аномалии и другие генетические дефекты при этих и других наследственных синдромах хорошо известны, но механизмы патогенеза сахарного диабета не изучнены.
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет).
Подход к диагнозу диабет беременных отличается от подхода диабета вообще. Поскольку даже минимальные нарушения толерантности к глюкозе у беременных риск порогов развития, гипоксии и внутриутробной гибели плода, а также риск неонатальных осложнений и вызвать прежде временные роды) , ранее было принято обследовать всех беременных на сахарный диабет. Однако со времен этот подход изменился: ввиду явной нерентабельности из обследования исключили женщин с низким риском диабета беременных. К группе низкого риска относят женщин моложе 25 лет, без избыточного веса, не имеющих ближайших родственников, больных сахарным диабетом, и не относящихся к этническим группам с высокой распространенностью сахарного диабета (в США латиноамериканки, негритянки, индианки, азиатки). Беременные из группы низкого риска обычно не нуждаются в обследовании на сахарный диабет, за исключением тех случаев, когда повышен риск акушерских осложнений.
Очень важное внимание следует уделять новорожденным в первые 2-3 дня жизни из-за опасности развития гипогликемических состояний.
Степень тяжести сахарного диабета можно определить по степени микро- и макро сосудистых поражений по таблице:
Сосудистые поражения при сахарном диабете различной степени тяжести.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
Содержание глюкозы у здорового человека поддерживается всегда на определенном уровне, колебания которого очень невелики. Это определяется тем, что глюкоза является компонентом, который необходим для обеспечения энергетических потребностей клеток организма. В особом положении находятся клетки мозга, которые для нормального протекания внутриклеточных процессов и своего существования могут получать глюкозу только непосредственно из плазмы крови.
В кровь глюкоза поступает из нескольких источников. Она может быть следствием всасывания продуктов питания и может выделяться из клеток самого организма. Углеводы пищи представлены в виде крахмала, гликогена и дисахаридов (сахарозы, лактозы, мальтозы). Они уже ротовой полости начинают подвергаться расщеплению. Это происходит под действием амилаз. Различают несколько типов этих ферментов. Одна амилаза, называемая?-амилазой, или эндоамилазой, расщепляет в полисахаридах внутренние глюкозидные связи. Другая, ?- амилаза, отщепляет от крахмала дисахарид мальтозу. Иные амилазы способны отщеплять глюкозные остатки от полисахаридной цепочки и т. п. Таким образом, уже в ротовой полости происходит образование небольших количеств декстринов и мальтозы. Это же процесс продолжается и в желудке благодаря действию амилаз ротовой полости, функционирующих только внутри конгломератов пищи, так как кислая среда, существующая в самом желудке, нейтрализует их действие. Лишь в кишечнике продолжается дальнейшее расщепление углеводов до моносахаридов под действием ферментов амило- 1,6 гликозидазы, мальтозы, сахарозы, лактозы и амилаз. Образующиеся при этом глюкоза, фруктоза и галактоза всасываются ворсинками кишечной стенки и попадают в кровь.
Предполагают, что в кровоток попадает почти 85% углеводов, содержавшихся в пище. По капиллярам кишечных ворсинок почти все всосавшиеся углеводы через систему воротной вены приносятся в печень. Однако около 10% моносахаридов минуют печень и попадают в циркулирующую кровь через лимфатические структуры.
Скорость всасывания отдельных углеводов различна. Быстрее всего в организм проникают галактоза и глюкоза, почти вдвое медленнее – фруктоза. Иные моносахариды всасываются значительно медленнее и в незначительных количествах. Так как для нас из моносахаридов в основном глюкоза, то в дальнейшем сосредоточимся на ее превращениях.
Всосавшаяся глюкоза из крови может сразу же захватываться нуждающимися в энергии клетками. Но большая ее часть откладывается в клетках в виде энергетического запаса – гликогена. Фосфорилируясь глюкокиназой в печени и гексокиназой в скелетных мышцах, глюкоза превращается в гликоген. Конечные этапы гликогеногенеза осуществляются с помощью ферментов гликогенсинтетазы и гликоген - ветвящего фермента.
Основная масса гликогена находится в клетках печени, но он также депонируется в клетках мышечной ткани, почек и других органов и тканей. Когда всасывание пищи завершено, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет поступления глюкозы из клеток самого организма. Большая часть глюкозы поступает в кровоток в результате постоянного расщепления депонированного гликогена. Главным его поставщиком является печень, в которой гликоген постоянно распадается на молекулы глюкозы.
Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. Подсчитано, что в обычных условиях распад гликогена обеспечивает ежеминутное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела.
Распад гликогена – гликогенолиз, осуществляется в виде постепенного отщепления от гликогена молекул глюкозы в виде глюкозо -1- фосфата. Превращаясь под действием фосфоглюкомутазы в глюкозо -6- фосфат, он подвергается анаэробному окислению в цикле Эмбдена- Мейергофа и, минуя стадии пировиноградной и молочной кислот, переходит в ацетил- коэнзим А.
Последний уже в ходе аэробного окисления в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) подвергается окислению до воды и углекислого газа. При этом в ходе распада одной молекулы глюкозы образуется большое количество энергии, содержащееся в 38 молекулах АТФ. Здесь необходимо упомянуть, что образование глюкозы в организме может происходить также из жиров, главным образом из глицеринового компонента, а также из аминокислот. Синтез глюкозы из белковых аминокислот и жиров назвали глюконеогенезом. Он происходит в тех случаях, когда распада гликогена недостаточно для поддержания того уровня глюкозы крови, который способен удовлетворить потребности организма. Подобные случаи бывают в периоды длительного голодания, при продолжительном выполнении тяжелой физической работы или же при продолжительном снижении необходимого поступления углеводов с пищей. Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени, но также происходит в почках и в клетках слизистой оболочки кишечника. Глюкоза может образовываться из многих аминокислот, но чаще всего и быстрее всего она образуется из аланина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. При интенсивной работе мышц в них образуется молочная кислота, которая также превращается в глюкозу. Наконец, необходимо упомянуть гексозомонофосфатный путь окисление глюкозы, который носит название пентозного цикла. Его количественное участие в обмене глюкозы не превышает нескольких процентов, но значение этого пути окисление глюкозы очень велико. Кроме синтеза пентоз здесь происходит накопление кофермента дегидрогеназ NADPH 2, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот, жирных кислот, холестерина и активирования фолиевой кислоты.
Главным регулятором поступление в кровь того количества глюкозы необходимого для организма являются инсулин и глюкагон. Кроме них на содержание сахара в крови определенное влияние оказывает также адреналин, кортизон и гормон роста.
Инсулин образуется в поджелудочной железе, в?- клетках ее островкого аппарата. Островки Лангерганса занимает от 2 до 3% объема железы, а?- клетки составляют до 85% клеток этих образований.
Большой вклад в понимание инсулин внесли британские ученые. В 1955г. Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал его структурную формулу определил аминокислотную последовательность молекулы инсулина в двух цепях, соединенных дисульфидными мостиками, и межвидовые различия в молекуле инсулина, а в 1969 г. Дороти Ходжкин уточнила строение инсулина.
Сегодня мы знаем, что инсулин – это полипептид, состоящий из 51 аминокислоты, которые расположены в двух цепях. Цепь А насчитывает 21 аминокислотный остаток, в цепи В их 30. Полипептидные цепи соединяются друг с другом помощью дисульфидных мостиков.
Образуя инсулин только в секреторных гранулах? – клеток в виде более крупной молекулы – проинсулина, от которой для этого отщепляется пептид, содержащий 33 аминокислоты. Этот осколок молекулы получил название С-пептида.
У здоровых лиц наблюдают две фазы выхода инсулина из? – клеток. Первая, или ранняя, фаза характеризуется высвобождением инсулина в течение инсулина в течение нескольких минут после внутривенного введение глюкозы и отражает высвобождение инсулина, хранившегося в? – клетках. Вторая, поздняя, фаза секреции инсулина характеризуется выходом в кровь вновь синтезируемого инсулина. Выход инсулина в кровь регулируется содержанием в ней инсулина.
При повышении уровнем глюкозы определенного порога включается в действие система аденилатциклазы, а образующийся при этом циклический аденозинмонофосфат (ц АМФ) дает сигнал для секреции инсулина. Этот механизм определяет уровень базовой секреции инсулина и обеспечивает поддержание концентрации глюкозы в крови в пределах 4,4- 5,3 ммоль/л. Инсулин приостанавливает распад гликогена и способствует его синтезу, а также тормозит выход свободной глюкозы в кровь.
Взаимодействуя с рецепторами клеток, инсулин стимулирует подход к клеточным мембранам специфических белков – переносчиков глюкозы, которые трансформируют ее в клетку. Инсулин активирует фосфолирование глюкокиназы в печени и гексокиназы в мышечной и жировой тканях, а также процессы гексозомонофосфатного цикла и анаэробного гликолиза.
Инсулин влияет не только на углеводный обмен, но и на обмен жиров и белков в организме. Утилизация жиров обеспечивает человеку 40-50% энергии. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот и триглицеридов в печени и жировой ткани, тормозит липолиз, препятствуя липолитическому действию катехоламинов, гормона роста, глюкокортикоидов, тироксина, АКТГ, ТТГ, меланоцитостимулирующего гормона.
Инсулин подавляет синтез кетоновых тел, способствуя метаболизму ацетоуксусной и?- оксимасляной кислот. Влияя на белковый обмен, инсулин ускоряет проникновения аминокислот через клеточные мембраны и их включения в структуры протеинов. Он также обладает антикатаболическим действием. Таким образом, инсулин повышает потребление и окисление глюкозы клетками организма, главным образом – мышечными и адипоцитами, стимулирует синтез белков, липидов и гликогена. Все это приводит к снижению глюкозы в крови до его нормального уровня. После того, как уровень глюкозы крови становится ниже доступного предела. Активизируется выработка глюкагона, адреналина, кортизона и гормона роста, которые повышают гликемию.
Гликоген это полипептид также образуется в островках Лангерганса поджелудочной железы, но уже в?- клетках. Он имеет одноцепочечную структуру, состоящую из 29 аминокислот. Синтез и выделение глюкагона в кровь, так же как и инсулина, определяется уровнем сахара в крови по механизму обратной связи. При этом уровень глюкозы повышается как за счет гликогенолиза, распада гликогена до глюкозы, так и в результате торможение его синтеза. Глюкагон также способствует образовании глюкозы из аминокислот, усиливая механизмы глюконеогенеза, и из жиров. Активируя липолиз, глюкагон усиливает и кетогенез.
Адреналин – гормон, вырабатываемый мозговым отделом надпочечников. Его влияние на углеводный обмен довольно велико. Адреналин способен быстро повышать уровень сахара крови за счет ускорение распада гликогена в печени и мышцах. Одновременно происходит замедление скорости проникновения глюкозы в клетки некоторое снижение интенсивности ее окисление. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, повышая в крови уровень жирных кислот.
Гормон роста (соматотропный гормон или соматотропином) вырабатывается в ацидофильных клетках передней доли гипофиза. Представляет собой одноцепочечную белковую молекулу, состоящую из 191 аминокислоты. Соматотропин активно влияет на обменные процессы в организме; усиливает синтез гликогена, а также синтез белков и нуклеиновых кислот в тканях, регулируя скорость протекания обменных процессов.
Глюкокортекоиды –гомоны коры надпочечников, имеющие стероидную структуру циклопентанпергидрофенантренов ым кольцом, которые оказывают влияние на углеводный обмен. Основными глюкокортекоидами считаются кортикостерон, гидрокортизон и кортизон. Их влияние не ограничивается только углеводным обменом, но захватывает и обмен белков, жиров и нуклеиновых кислот. Избыток глюкокортекоидов в организме приводит к гипергликемии. Повышение уровни глюкозы в крови при этом объясняется снижением синтеза гликогена в мышцах, затруднением проникновение глюкозы в клетки за счет снижения проницаемости клеточных мембран, замедлением окисление глюкозы в тканях и усилением процессов глюконеогенеза, главным образом за счет образования глюкозы из безазотистых остатков аминокислот. Кроме этого, снижение усвоение глюкозы определяется также усилением распад жиров, вызываемым действием глюкокортикоидов.
Основными регуляторами уровня глюкозы в крови человека глюкозы в крови человека в нормальных условиях являются инсулин, глюкагон и адреналин, а также сама глюкоза. Превышение глюкозы крови до определенного уровня дает сигнал для выброса в кровь того количества инсулина, которое нормализует гликемию путем приостановление распада гликогена, повышение усвоение глюкозы клетками организма и прекращение глюконеогенезе из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Снижение количества глюкозы в крови ниже определенного уровня включает усиление выработки глюкагона и выброс адреналина, которые через усиление выработки глюкагенолиза в печени и мышечной ткани (адреналин) приводит к выходу глюкозы в кровь и этим удовлетворяют потребности тканей. Глюкокортикоиды и гормон роста обычно осуществляют свое свое воздействие на углеводный обмен на тканевом уровне. На уровне глюкозы крови это становится заметным только при выраженном избытке их продукции, проявляющимся в ходе развития определенной эндокринной патологии (болезни Иценко-Кушинга, лекарственного гиперкортикозолизма, акромегалии и др.)
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

Сахарный диабет типа 1 - разрушение? - клеток, обычно приводящее к абсолютному дефициту инсулина (больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии заболевания может потребоваться инсулинотерапия, поэтому применение инсулина как таковое не дает отнести больного к тому или иному типу заболевание).

А . Аутоиммунный;

В . Идиопатический.

II. Сахарный диабет типа 2 – инсулинорезистентность с относительным дефицитом инсулина.

Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические нарушения функции? – клеток.

1. Сахарный диабет с митохондриальным наследованиям.

2. Синдром Вольфрама (синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness – несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухота).

3. Юношеский диабет взрослого типа (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): а) Мутация гена HNF4А на длинном плече 20-й хромосомы (MODY1).

б) Мутация гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы (MODY2).

в) Мутация гена HNF1А на длинном плече 12-й хромосомы (MODY3).

Б. Генетические нарушения действия инсулина.

1. Синдром инсулинорезистентности и черного акантоза типа А.

2. Лепроконизм.

3. Синдром Рабсона- Менденхолла.

4. Генерализованная липодистрофия и семейная сегментарная липодистрофия.

В. Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.

1. Панкреатит (в том числе хронический склерозирующий панкреатит).

2. Панкреатэктомия.

3. Тяжелая травма.

4. Новообразования.

5.Муковисцидоз.

6. Гемохроматоз.

Г. Эндокринные болезни.

1. Синдром Кушинга.

2. Акромегалия.

3. Феохромоцитома.

4. Глюкагонома.

5. Альдестерома.

6. Тиреотоксикоз.

7. Соматостатинома.

Д. Лекарственные средства и токсические вещества.

1. Никотиновая кислота.

2. Глюкокортикоиды

3. Тиреоидные гормоны

4. Бета-адреностимуляторы

5. Тиазиды

6. Фенитоин

7. Пентамидин (при в/ в введении)

8. Диазоксид

9. Вакор

10. Интерферон?

Е. Инфекции

1. Вирус краснухи

2.Цитамегаловирус

3.Вирусы Коксаки

4. Вирус эпидемического паротита

5. Аденовирусы

Ж. Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.

1. Аутоантитела к рецепторам инсулина

2. Синдром мышечной скованности.

З. Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет.

1. Синдром Дауна.

2. Синдром Клайнфельтера

3. Синдром Тернера

4. Синдром Прадера – Вилли

5. Атрофическая миотония.

6. Синдром Лоренса – Муна – Бидля

7. Атаксия Фридрейха

8. Болезнь Гентингтона

9. Порфирии

10. Другие синдромы

IV. Диабет беременных.

Новая классификация допускает, что больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии болезни может потребоваться инсулинотерапия. Поэтому применение инсулина как такого еще не дает основания утверждать, что перед вами больной именно сахарным диабетом типа 1.

Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1 . Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
Умение различить сахарный диабет типа 1 и сахарный диабет типа 2 необходимо для правильного лечения. Так как своего инсулина у больных сахарным диабетом типа 1 очень мало или нет совсем, им требуется инсулинотерапия. У больных сахарным диабетом типа 2 нет такой абсолютной зависимости от инсулина (без него у них не развивается кетоацедоз), но и этим больным тоже может потребоваться инсулинотерапия, если с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих средств не удается справиться с гипергликемией. Примерно 40% больных сахарным диабетом типа 2 необходима инсулинотерапия или инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахаропонижающими средствами, 40% - требуется какое-то одно или несколько пероральных сахаропонижающих средств, а остальным 20% - достаточно диеты.
При латентном аутоиммунном диабете взрослых болезнь сначала протекает как сахарный диабет типа 2, и на этом этапе могут быть эффективны пероральные сахаропонижающие средства, но в последствии такие больные все равно начинают нуждаться в инсулинотерапии, поскольку?- клеток у них остается все меньше и меньше. Другие различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 перечислены в таблице.
Клинические и лабораторные признаки двух основных типов сахарного диабета.

Признак	сахарный диабет типа 1	сахарный диабет типа 2
Возрастная группа	Обычно у детей и подростков, иногда у взрослых.	Обычно у взрослых изредка у детей и подростков (в США- среди негров, индейцев и латиноамериканцев).
Предрасполагающие и пусковые факторы	Нарушения иммунитета, воздействия внешней среды (например, инфекции, стрессовые ситуации), наследственная предрасположенность.	Пожилой возраст, ожирение, наследственная предрасположенность
Собственный инсулин	Очень мало или отсутствует	Имеется
Секреторная реакция?-клеток на глюкозу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если учитывать избыточный вес и гипергликемию).
Секреторная реакция?-клеток на пищу	Слабая или отсутствует	Относительно недостаточная (если у здорового человека создать такую же гипергликемию, как у больного сахарным диабетом типа 2, то прирост уровня инсулина после приема пищи у здорового будет больше).
Инсулинорезистентность	Появляется только при декомпенсации заболевания	Присутствует (независимо от ожирения и степени компенсации заболевания).
Реакция на продолжительное голодание	Гипергликемия, кетоацедоз	Уровень глюкозы снижается вплоть до нормы.
Реакция на сопутствующие заболевания или стресс	Кетоацедоз	Гипергликемия без кетоацедоза
Избыточный вес	Обычно отсутствует	Обычно имеется (примерно у 80% больных)
Чувствительность к экзогенному инсулину	Обычно сохранена	Относительно снижена

Еще недавно сахарный диабет типа 1 называли ювенильным, но потом от этого эпитета отказались, так как это болезнь поражает и взрослых. С другой стороны, выявляют все больше случаев сахарного диабета типа 2 у детей и подростков (в США преимущественно среди негров, индейцев и латиноамериканцев). У детей с сахарным диабетом типа 1 клиническая картина (полиурия, полидипсия, утомляемость и быстрое потеря веса) обычно разворачивается быстро, и, если болезнь не распознана вовремя, возникает кетоацедоз. У взрослых сахарный диабет типа 1, как правило, развивается медленнее.
2.2. Патогенез сахарного диабета.
Патогенез сахарного диабета типа 1.
Процесс деструкции? –клеток при сахарном диабете типа 1 можно разделить на 5 стадий и представить в виде графика зависимости количества? –клеток от длительности заболевания. В патогенезе сахарного диабета типа 1 участвуют генетические факторы, иммунная система и факторы внешней среды (например, вирусы). Генетический риск сахарного диабета типа 1 определяется главным образом генами локуса HLA, расположенными на короткой плече 6-й хромосомы. Они кодируют поверхностные антигены ядросодержащих клеток. Антигены HLA участвуют во многих иммунных реакциях, например в реакциях, например в реакции отторжения трансплантата. Разных людей имеются разные антигены HLA и, соответственно, разные гены, которые их кодируют. Девяносто пять процентов белых больных сахарным диабетом типа 1 несут антигены HLA –DR3 или HLA –DR4, тогда как у здоровых людей эти антигены встречаются лишь в 50% случаев. Это означает. Что гены, кодирующие HLA –DR3 и HLA –DR4, также преобладают среди больных сахарным диабетом типа 1. Отсюда следует, что эти гены детерминируют предрасположенность к сахарному диабету типа 1и могут служить маркерами риска этого заболевания.
Локус HLA у людей – это гомолог главного комплекса гистосовместимости, который имеется у всех животных. Он содержит гены, которые не только отвечают за экспрессию трансплантационных (поверхностных) антигенов, но и оказывают сильное влияние на иммунитет. Есть веские доказательства активации иммунитета на начальной стадии сахарного диабета типа 1. По данным аутопсий, у больных сахарным диабетом типа 1, умерших вскоре после проявление заболевание, в островках Лангерганса наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Ранних после установления диагноза у 80% больных выявляются аутоантитела к островковым клеткам; со временем титр этих антител снижается. Выявляются и антитела к другим антигенам?-клеток, в частности – аутоантитела к инсулину. Антитела к инсулину нередко встречаются у больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1, эти антитела направлены против собственного гормона. В последнее время особое значение придают аутоантителам к глутомат-декарбоксилазе (GAD,glutamic acid decarboxylase; фермент?-клеток с молекулярной массой 65 кДа) и аутоантителам к фосфотирозинфосфотазе (IA-2 istet antigen-2; фермент?-клеток с молекулярной массой 40 кДа). Обнаружены и другие виды антител, например, к антигену IA-2? (белок?-клеток с молекулярной массой 37 кДа, сходный фосфотирозинфосфотазой), гликопидам, карбоксипептидазе Н. некоторые аутоантитела присутствуют в крови задолго до клинического проявления сахарного диабета типа 1. Чем выше титры аутоантител и чем выше их видов больше вероятность болезни и ближе ее клинического проявление.
В доклиническом периоде сахарного диабета типа 1, даже если титры аутоантител уже сильно повышены, при ПТТГ на всех сроках уровни глюкозы могут оставаться нормальными; уровни инсулина тоже нормальные или слегка снижены. Однако при в/в тесте толерантность к глюкозе выявляются нарушение секреции инсулина, которые выражены тем сильнее, чем ближе момент проявление болезни. У здоровых людей через 1-3 мин. Струйного в/в введения глюкозы происходит резкий выброс инсулина. Эта быстрая фаз секреторной реакции?-клеток на глюкозу нарушается в доциклическом периоде сахарного диабета типа 1: количество инсулина, выброщенного за первые 3 мин. после введение глюкозы, обычно бывает ниже 5-го процентиля нормы (даже результаты ПТТГ нормальные). У людей с нарушенной быстрой фазы секреции сахарный диабет типа 1 может проявиться очень скоро – через нескольких месяцев или даже недель. При ранних сроках после клинического проявления болезни остаточная секреция инсулина сохраняется. Об этом свидетельствует присутствие С пептида, который образуется при процессинге проинсулина, хранится в секреторных гранулах?-клеток и выбрасывается в кровь в месте с инсулином в эквимолярном количестве. Через несколько лет секреторная способность?-клеток истощается и С –пептид в крови уже неопределяется либо обнаруживается в следовых количествах.
Ведутся споры о том, могут ли воздействия внешней среды служить пусковым фактором патогенеза сахарного диабета типа 1. Определенную роль играть вирусные инфекции, однако доказательство того, что вирусы непосредственно вызывают болезнь гораздо слабее, чем доказательства существования генетической предрасположенности и участие иммунной системы. С другой стороны, есть основание предполагать. Что некоторые энтеровирусы, чаще всего Коксаки В4, могут провоцировать разрушение?-клеток, которые через месяцы или годы может приводить к проявлении болезни. Патогенный эффект вирусов может быть обусловлен сходством антигенных детерминант вирусов и?-клеток. Действительно, один из фрагментов молекулы глутоматдекарбоксилазы по структуре очень схож с одним из белков вируса Коксаки В4. Однако чтобы не вызвало аутоиммунную реакцию, будь то вирус, токсин или случайный сбой в иммунной системе, она чаще всего начинается на фоне генетической предрасположенности.
Патогенез сахарного диабета типа 2.
Сахарный диабет типа 2, или иначе инсулинонезависимый сахарный диабет. Раньше называли диабетом взрослых или диабетом, проявляющимся в зрелом возрасте. Однако мы уже говорили, что у взрослых случается сахарный диабет типа 1, а у детей сахарный диабет типа 2 (изредка приводящий кетоацедозу). В США случаи сахарного диабета типа 2 у детей особенно часты среди негров, индейцев и латиноамериканцев. но все же сахарный диабет типа 2 в большинстве случаев начинается после 40 лет. Возраст и ожирение считаются взаимосвязанными факторами риска сахарного диабета типа 2. Приблизительно 75% случаев его выявляют при диспансеризации и обследования по поводу других заболеваний. Только 25% больных сахарным диабетом типа 2 обращаются с симптомами гипергликемии. В патогенезе сахарного диабета типа 2 играют роль и относительный дефицит инсулина, и нарушения его действия. Секреция инсулина в ответ на прием глюкозы внутрь и ее в/в введение снижена, хотя уровень инсулина после еды нормальный или уменьшен слегка. Тем не менее инсулина не хватает для поддержания нормогликемии после еды, а это как раз и есть относительный дефицит инсулина. С другом стороны гипергликемии и нормальных концентраций инсулина говорит об инсулинорезистентности. С помощью сложных исследовательских было доказано, что больных сахарным диабетом типа 2 снижен эффект инсулина в органах - мишенях (печени и в мышцах). При изучении действия инсулина в больших группах здоровых добровольцев выяснилось, что индивидуальное чувствительность к инсулину весьма изменчива. У некоторых здоровых людей обнаружили такую же инсулинорезистентность, как и у больных сахарным диабетом типа 2, однако уровни инсулина у здоровых людей с инсулинорезистентностию было гораздо выше, чем уровни гораздо выше, чем у больных сахарного диабета типа 2.
Сегодня наиболее популярна следующая концепция патогенеза. Инсулинорезистентность как расценивается фактор риска болезни. Если у человека инсулинорезистентностью секреторных резерв?-клеток велик, то за счет секреции инсулина поддерживается нормогликемией. Если секреторный резерв?-клеток недостаточен для поддержание нормогликемии, но даже на фоне гиперинсуминемии развивается нарушении толерантности к глюкозе. По началу гиперинсулинемия сохраняется но по мере истощение?-клетокуровни глюкозы возрастают до «диабетических» значений, а уровни инсулина падают до нормы или еще ниже. Предполагают, что у людей. Которые проходят все описания стадии (гиперинсулинемия+ нормогликемия – гиперинсулинемия + нарушение толерантности к глюкозе - сахарный диабет), постепенное истощение?-клеток запрограммировано генетически. Напротив, у людей с инсулинорезистентностью, но без программированного истощения?-клеток за счет гиперинсулинемии всю жизнь сохраняется нормальный обмен глюкозы; самое большее толерантности к глюкозе. В пользу этой концепции свидетельствуют некоторые особенности 2 групп людей с риском сахарного диабета типа 2, а именно людей с ожирением и пожилых. Для тех и других характерны не только инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, но и нарушение толерантности к глюкозе. Если секреторная активность?-клеток у таких людей становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, у них развивается сахарный диабет типа 2. Этим объясняется те факты, что среди больных сахарным диабетом типа 2 у 80% имеется ожирение и распространенность сахарный диабет типа 2 среди лиц старше 65 лет достигает15-20%.
Критический этап в механизме действие инсулина – его связывание рецепторами плазматической мембраны. Это служит сигналом для выпуска каскада внутриклеточных реакций, благодаря которым реализуется бессчетное множество эффектов инсулина. Связывание инсулина с рецепторами у больных сахарным диабетом типа 2 не нарушено. Следовательно инсулинорезистентность должна быть обусловлена пострецепторными дефектами. Во многих исследованиях у больных сахарным диабетом типа 2 были выявлены дефекты транспорта и фосфорилирование глюкозы. Регуляция транспорта глюкозы – важнейшая функция инсулина. У млекопитающих обнаружено и клонировано несколько генов, кодирующих белки – переносчики глюкозы (glucose transporters, GLUT). Четыре таких белка (GLUT1 – GLUT4) транспортируют глюкозу в клетки путем облегченной диффузии. Главным переносчиком глюкозы служит GLUT4. Изменение экспрессии GLUT4- поверхности клеток мишеней- инсулина под влиянием этого гормона играют важную роль регуляции поступления глюкозы в клетки и ее концентрации в крови.
В отличии от больного сахарным диабетом типа 1, больные сахарным диабетом типа 2 могут снизить гипергликемию с помощью строгой диеты, не прибегая к инсулинотерапии или пероральным сахаропонижающим средствам. Особенно это легко это удается больным ожирением. При сахарном диабете типа 2 гипергликемия возникает при стрессе и сопутствующих заболеваниях, почти никогда не приводит к кетоацедозу. Если больных сахарным диабетом типа 2 переводят на инсулинотерапию. То больным без ожирения обычно требуется небольшие, а больным с ожирением – большие дозы инсулина. При сахарном диабете типа 2 всегда удается добиться хотя бы некоторого улучшение с помощью одной диеты либо диеты в сочетании с производными сульфанилмочевины или метформином. Все клинические различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 обусловлены коренными различиями патогенеза и метаболических нарушений.
Сахарный диабет типа 1 распространен гораздо меньше, чем сахарный диабет типа 2: на долю сахарного диабета типа 1 приходится всего 5-10% всех случаев болезни. Как правило, сахарный диабет типа 1 начинается в детском или подростковом возрасте. Однако в этом же возрасте может начинаться и сахарный диабет типа 2, и таких случаев в последнее время становится еще больше. Но все же сахарный диабет типа 2 обычно проявляется во взрослом возрасте, чаще всего после 40 лет, и у большинства больных имеются ожирение и инсулинорезистентность. У взрослых больных с нормальным весом может быть как сахарный диабет типа 1, так и сахарный диабет типа 2.

2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
Гипергликемии наиболее часто встречаются нарушения углеводного обмена, характеризующим повышением уровня глюкозы крови- гипергликемии.
При первые выявленном повышении глюкозы в крови нужно прежде всего определится, в какую категорию нарушений углеводного обмена имеется три основные категории гипергликемии, представлены на таблице
Диагностика критерии сахарного диабета и у других нарушений углеводного обмена.
Здоровые
и т.д.................

Транскрипт

1 ОТЗЫВ официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Калининской Алефтины Александровны на диссертационную работу Джиоевой Ирины Акимовны на тему «Клинические и медико-социальные аспекты сахарного диабета в республике Северная Осетия - Алания», представленную на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальностям внутренние болезни и общественное здоровье и здравоохранение. Актуальность исследования. Сахарный диабет (СД) без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины как заболевание, связанное с высоким уровнем человеческих и экономических утрат. По определению экспертов ВОЗ, «сахарный диабет - проблема всех возрастов и народов», что обусловлено его широкой географической распространенностью, исключительно быстрым ростом заболеваемости, высокой смертностью от его осложнений, которые, раз возникнув, постепенно прогрессируют, существенно снижая качество жизни и сокращая ее продолжительность. В последние годы практически во всех странах мира отмечается неуклонный рост заболеваемости и распространенности сахарного диабета, что позволило зарубежным авторам квалифицировать эти процессы как новую эпидемию XXI века. Согласно оценке экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, если в настоящий момент в мире насчитывается 180 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты, то к 2025 году их количество достигнет 330 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в России, где также отмечается рост патологии. При этом более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа. Вместе с тем, несмотря на создание в России Государственного регистра больных сахарным диабетом, охватывающего 73 региона, отсутствует достоверная оценка ситуации с диабетом в нашей стране и 1

2 наблюдается недоучёт заболеваемости и инвалидности, в результате чего, по оценкам экспертов, истинная распространённость сахарного диабета и его осложнений в 3-4 раза превышает регистрируемую. Инвалидность вследствие сахарного диабета в детском возрасте - весьма значимая проблема, которая меняет весь жизненный уклад больного, требует больших физических и эмоциональных усилий, экономических затрат как больного, так и работников здравоохранения и общества в целом. Совершенствование терапевтической помощи больным СД должно строиться на основе преемственности между первичной медико-санитарной службой и консультативными, реабилитационными, восстановительными центрами, санаторной службой, центрами (отделениями) профилактики. Необходимо повышение уровня медицинской и профессиональной информированности населения в отношении эндокринной патологии, дисметаболических расстройств и факторов рисков. Потребность в медицинской помощи больным с сахарным диабетом изучена недостаточно, при этом эффективная организация этого вида медицинской помощи невозможна без научно обоснованного анализа клинической результативности лечения больных с сахарным диабетом. Недостаточность финансирования отрасли обуславливает необходимость разработки и внедрения эффективных и рациональных моделей организации медицинской помощи больным с сахарным диабетом. Все вышесказанное определяет актуальность диссертационного исследования Джиоевой И.А. Цель исследования: научное обоснование региональных особенностей сахарного диабета для повышения эффективности терапевтической помощи, мониторинга метаболического контроля и совершенствования диабетологической помощи в РСО-Алания. Задачи полностью раскрывают поставленную цель диссертационной работы Джиоевой И.А. 2

3 Степень обоснованности научных положений, выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертации. Научные положения, сформулированные диссертантом, выводы и практические рекомендации основаны на использовании современных методологических подходов. Анализ положений, выносимых на защиту, показал, что они отражают ключевые моменты научного исследования. Выводы, сформулированные на основании выполненной научной работы, логически вытекают из результатов исследования, отражают все поставленные задачи исследовательской работы. Научная новизна результатов исследования заключается в том, что автором впервые: - проведен комплексный анализ динамики заболеваемости и инвалидности взрослого населения РСО-Алания сахарным диабетом, позволивший выявить региональные особенности и тенденции его распространенности; - дана оценка клинической результативности лечения больных сахарным диабетом 2 типа при различных схемах комплексной терапии сахароснижающими препаратами, в том числе с включением галвуса; - в результате проведенного исследования получены новые сведения о целесообразности определения гликированного гемоглобина, как эффективного метода метаболического контроля; - с учетом эпидемиологических особенностей сахарного диабета определена потребность взрослого населения РСО-Алания в диабетологической помощи; - проведено социологическое исследование по изучению удовлетворенности больных сахарным диабетом качеством оказания медицинской помощи; - разработаны практические рекомендации по совершенствованию медицинской помощи больным сахарным диабетом в РСО-Алания. 3

4 Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 122 страницах и состоит из введения, трех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 139 отечественных и 72 работы иностранных авторов. Работа иллюстрирована 26 таблицами и 17 диаграммами, 2 схемами. Во введении обоснована актуальность темы, определены цели и задачи, изложена научная новизна и научно-практическая значимость исследования, представлены основные положения, выносимые на защиту. В первой главе представлен аналитический обзор литературы по материалам официальных источников, отечественных и зарубежных авторов, дан анализ состояния проблемы. Во второй главе представлены материал и методы исследования. В соответствии с поставленными целью и задачами в исследовании была использована комплексная методика с применением клинических и лабораторных исследований, сравнительно-аналитического, социологического (анкетирование), статистического методов. Объектом исследования явилась система оказания диабетологической помощи в РСО-Алания, единицей наблюдения - больной СД. Базовым учреждением явился республиканский эндокринологический диспансер (РЭД). Основными изучаемыми явлениями стали клиническая эффективность лечения больных СД, заболеваемость СД по данным обращаемости населения за медицинской помощью, инвалидность населения вследствие СД, показатели деятельности РЭД, госпитализированная заболеваемость, обеспеченность специализированными диабетологическими койками, удовлетворенность больных СД медицинской помощью. В процессе исследования автором проведён анализ статистической отчетности Министерства здравоохранения РСО-Алания за гг. Изучены общая и первичная заболеваемость СД в РСО-Алания в сравнении с 4

5 РФ. Изучены и проанализированы сведения о медико-социальной экспертизе лиц в возрасте 18 лет и старше, материалы Госкомстата по РСО-Алания и РФ. С целью изучения эффективности лечения больных СД проведено выборочное ретроспективное клиническое исследование в условиях РЭД. Проанализированы сведения из 530 карт амбулаторного больного (Ф. 025/у). Репрезентативность выборки обоснована. Потребность в койках для больных СД рассчитывалась по общеизвестной формуле (Мерков А.М., Поляков Л.Е., 1974). С целью изучения удовлетворенности больных СД организацией и качеством медицинской помощи, а также определения отношения к болезни проведено социологическое исследование по специально разработанной анкете. Анкета содержала 21 вопрос. Статистическому анализу подверглось 405 анкет. Репрезентативность выборки обоснована. Фармако-экономическая оценка сахароснижающей терапии проводилась путем вычисления стоимостных показателей различных групп препаратов. В ходе работы был проведен расчет интенсивных, экстенсивных величин, анализ динамических рядов заболеваемости с вычислением абсолютного прироста, темпов роста и прироста показателей, корреляционных связей (Пирсона и Спирмена). Анализ количественных показателей, изменяющихся в динамике, осуществлялся при помощи критерия Стьюдента для связанных совокупностей. Статистически значимыми считались отличия при р<0,05 (95%-й уровень значимости) и при р<0,01 (99%-й уровень значимости). Обработка полученных данных проводилась с использованием программы «Statistica for Windows» v.6.0, StatSoft Inc. (США), а также пакета прикладных программ SPSS (vers.18). В третьей главе представлены результаты проведенного исследования по изучению клинических аспектов деятельности СД, а также особенностей и 5

6 тенденций заболеваемости и инвалидности по СД в РСО-Алания за гг. Автором проанализирована обеспеченность кадрами врачейэндокринологов в РСО-Алания. Показатель обеспеченности составил 0,7 на 10 тыс. населения (РФ - 0,46). Норматив Минздрава - 0,5. Дефицит эндокринологов отмечен только в двух сельских районах. В РСО-Алания в период гг. отмечается рост уровня общей и впервые выявленной заболеваемости сахарным диабетом. Темп прироста общей заболеваемости за 9 лет составил 57,8 %, первичной - 20,0%. Особенно высокие уровни заболеваемости сахарным диабетом отмечается в четырех сельских районах. В г. Владикавказе заболеваемость сахарным диабетом выросла на 66,9%. Уровень инвалидности по поводу СД в РСО-Алания превышает данные по РФ в 1,9 раза и имеет тенденцию к росту. Основная часть инвалидов приходится на среднюю и старшую возрастные категории. Более 50% инвалидов составляют лица трудоспособного возраста с преобладанием II группы инвалидности. При этом показатели первичной инвалидности в городских поселениях превышают аналогичные показатели в сельской местности в 3,2 раза, что свидетельствует о более низкой доступности медико-социальных услуг жителям села. В соответствии с задачами исследования проведен анализ клинической и фармако-экономической оценки лечения больных СД 2 типа. Целесообразным является назначение двухкомпонентной сахароснижающей терапии больным СД 2 типа в комбинации галвуса и метформина, положительно влияющей на основные метаболические нарушения при сахарном диабете и позволяющей достичь компенсации углеводного обмена на 63,6%. Гиполипидемический эффект терапии проявляется достоверным снижением ОХ, ТГ, ХС-ЛПНП. 6

7 Определение гликированного гемоглобина (HbAlc) в крови с соблюдением кратности его проведения является необходимым условием оценки и коррекции уровня гликемии. Клиническая значимость определения гликированного гемоглобина заключается в использовании его в качестве маркера тяжести течения заболевания и контроля эффективности лечения СД 2 типа. Во втором разделе третьей главы автором проведен анализ госпитализированной заболеваемости по поводу СД и рассчитана потребность в диабетологической помощи населению РСО-Алания, дана социологическая оценка удовлетворенности больных СД медицинской помощью. Базой исследования явился круглосуточный стационар РЭД, рассчитанный на 80 коек, из них 60 коек (75%) для больных СД. При РЭД функционирует дневной стационар на 10 коек для больных СД. В условиях организации ДС средняя занятость койки эндокринологического отделения составила дней (норматив дней). Средняя длительность пребывания больного на эндокринологической койке сократилась на 1,2 дня и составила 12,5 дней. В процессе исследования автором рассчитано необходимое число коек эндокринологического профиля. Расчеты показали, что для обеспечения специализированной больничной помощью человек взрослого населения республики необходимо иметь 84 для больных СД, что на 24 койки меньше фактических. Одним из основных направлений удовлетворения населения в стационарной помощи является расширение стационарозамещающих технологий. С целью изучения удовлетворенности больных СД организацией и качеством медицинской помощи, а также для определения приверженности пациентов к охране своего здоровья автором было проведено социологическое исследование по специально разработанной анкете. 7

8 В ходе исследования автором прослежена связь частоты декомпенсации с контролем гликемии. Контроль гликемии при ухудшении самочувствия проводят 49,5% респондентов, проводят ежедневно 35,3% и только 6,6 % проводят контроль перед каждым приемом пищи. При этом 8,6% респондентов совсем не проводят контроля гликемии. Результаты исследования показали, что около 40% респондентов не удовлетворены амбулаторно-поликлинической и 50,6% стационарной помощью. Основными причинами неудовлетворённости являлись низкий уровень обследования (48%), чрезмерная загруженность врачей (24%), отсутствие необходимых специалистов (32,6%), низкая эффективность профилактической работы в поликлинике. При этом 79,7 % респондентов указали на отсутствие в стационарах необходимых медикаментов. В РСО-Алания с 2002 г. разрабатываются республиканские целевые программы «Сахарный диабет». Однако реализация Программы не позволила снизить показатели заболеваемости сахарным диабетом, его осложнений и инвалидизации больных. Автором разработан комплекс мероприятий по совершенствованию диабетической службы в РСО-Алания. При участии автора разработаны и апробированы организационные формы работы многопрофильных и многосекторальных бригад, ответственных за развитие региональной программы «Сахарный диабет». В состав бригады входят эндокринолог, специалист по обучению в «Школе для больных сахарным диабетом», хирург-ангиолог (специалист по диабетической стопе), окулист (специалиста по диабетической ретинопатии). При участии автора разработана программа обучения и созданы «Школы для больных сахарным диабетом» на базе РЭД, а также в учебноконсультативном Центре «Диабет». 8

9 Повышению уровня квалифицированного обслуживания и лечения больных сахарным диабетом будет способствовать организация республиканского хирургического центра по профилактике и лечению поздних осложнений сахарного диабета. Научно-практическая значимость исследования. Показатели потребности в медицинской помощи больным сахарным диабетом, полученные в результате исследования, могут быть использованы при планировании объемов диабетологической помощи в РСО-Алания. Социологический инструментарий изучения мнения пациентов о качестве диабетологической помощи может использоваться руководителями лечебных учреждений для регулярного мониторинга качества и доступности медицинской помощи больным сахарным диабетом. На основе данных о заболеваемости сахарным диабетом и его осложнениях, а также результатов социологических исследований по удовлетворенности больных сахарным диабетом медицинской помощью выделны целевые задачи по совершенствованию диабетологической помощи в РСО-Алания, включающие организацию многопрофильных и многосекторальных бригад врачей, ответственных за развитие региональной целевой программы «Сахарный Диабет», организацию республиканских центров по лечению диабетической микро- и макроангиопатий нижних конечностей и диабетической ретинопатии, проведение медико-социальной работы с привлечением Республиканского Центра «Диабет - новые возможности» и «Школы диабета». По результатам исследования изданы информационные письма Минздрава РСО-Алания. Материалы исследования использованы в работе лечебно-профилактических учреждений и учебном процессе в медицинском вузе. Внедрение результатов исследования в практику. Основные положения исследования и практические рекомендации внедрены в 9

10 клиническую практику республиканского эндокринологического диспансера, работу эндокринологических кабинетов поликлиник РСО-Алания. По результатам исследования разработано и внедрено в РСО-Алания Информационное письмо «Комплексное лечение больных сахарным диабетом с использованием современных сахароснижающих комбинированных схем лечения», утверждённое Министерством здравоохранения РСО-Алания. Результаты исследования используются в учебном процессе на до- и последипломном уровне подготовки на кафедрах терапевтического профиля и кафедре общественного здоровья и здравоохранения ГБОУ ВПО СОГМА. Основные результаты исследования получили отражение в 15 научных публикациях, из них 4 - в изданиях, рекомендуемых ВАК Минобрнауки РФ. Основные результаты исследования доложены и обсуждены на 7 международных симпозиумах, конгрессах и научных конференциях. Соответствие паспорту научной специальности. Научные положения диссертации соответствуют паспортам специальностей внутренние болезни, общественное здоровье и здравоохранение. Выводы валидны, логично вытекают из существа работы и соответствуют положениям, выносимым на защиту. Цель исследования достигнута, задачи решены. Автореферат и опубликованные статьи отражают содержание диссертационной работы и раскрывают ее основные положения. Замечания. Третья глава диссертации велика по объёму, изложена на 45 стр. Целесообразно разделить эту главу на две, выделив анализ деятельности ДС. В работе также имеются незначительные редакционные замечания, которые не носят принципиального характера и не снижают достоинства работы. 10

11 Вопросы к автору. 1.Каковы штаты, режим и объёмы работы дневного стационара на базе республиканского эндокринологического диспансера? 2. Рассчитывали ли Вы экономический эффект от организации дневного стационара? ЗАКЛЮЧЕНИЕ Диссертация Джиоевой Ирины Акимовны на тему «Клинические и медико-социальные аспекты сахарного диабета в республике Северная Осетия - Алания» является законченной научно-исследовательской работой, содержащей новое решение актуальной задачи - научно обоснованы региональные особенности сахарного диабета для повышения эффективности терапевтической помощи, мониторинга метаболического контроля и совершенствования диабетологической помощи в РСО-Алания. Диссертационная работа полностью отвечает квалификационным требованием п. 9 Положения «О порядке присуждения ученых степеней», утвержденного Постановлением Правительства РФ 842 от, предъявляемым к кандидатским диссертациям, а её автор Джиоева Ирина Акимовна заслуживает присуждения ученой степени кандидата медицинских наук по специальностям внутренние болезни и общественное здоровье и здравоохранение. Руководитель отделения Организации лечебно-профилактической помощи ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава России, Россия, Москва, ул. Добролюбова, 11 Телефон/факс: +7 (495) , доктор медицинских наук, профессор Алефтина Александровна Калининская Подпись профессора А.А. Калининской заверяю: Анастасия Викторовна Гажева

УТВЕРЖДАЮ Проректор по научной работе ГБОУ ВПО Московский государственный югический университет Минздрава России Вольская Е.А. 2015 г. ОТЗЫВ ВЕДУЩЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ о научно-практической значимости кандидатской

Отзыв Официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Беляковой Натальи Александровны на диссертационную работу Абулула Марии на тему «Влияние генетических полиморфизмов в генах CYP2C9 и SLC22Al(OCTl)

ОТЗЫВ официального оппонента доктора медицинских наук, доцента Ереминой Натальи Вячеславовны на диссертацию Дамбеговой В.В. «Влияние стоматологического здоровья на качество жизни лиц пожилого и старческого

Отзыв официального оппонента, доктора медицинских наук, профессора Акатовой Евгении Владимировны на диссертационную работу Щербаковой Ольги Николаевны «Ранняя диагностика нарушений углеводного обмена у

ОТЗЫВ Официального оппонента доктора медицинских наук, профессора, профессора кафедры стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И.Пирогова» Минздрава

«УТВЕРЖДАЮ» Проректор по ЩНМЖОУ ВПО ВолгГМУМинздрава России, доктвр медицинских йеаук, профессор М.Е.Стаценко «4» е р f"& jp c t и>с$ ^ 2016 г. ОТЗЫВ ВЕДУЩЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ Государственного бюджетного образовательного

«УТВЕРЖДАЮ» Директор ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» д.м.н., профессор лаевич 2014 г. О% V ОТЗЫВ ВЕДУЩЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ f.ov ГБУЗ МО «Московский

Отзыв официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Фроловой Ольги Григорьевны на диссертационную работу Гараевой Амины Султановны на тему «Научное обоснование мероприятий по совершенствованию

«УТВЕРЖДАЮ» Директор ФГБУ «Центральный НИИ Организации и информатизации здравоохранения» Министерства здравоохранения Федерации шских наук, профессор, В.И. Стародубов ез>оч 2018 г. ведущей организации

КОНЦЕПЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ Гродно 2018 г. Динамика первичной и общей заболеваемости основными заболеваниями эндокринной системы Эндокринная патология

Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение «ТЮМЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» (ГБОУ ВНО ТюмГМА Минздрава России) Одесская ул. д.

«УТВЕРЖ ДАЮ» «гницпм» ава России профессор.а. Бойцов 2014г. ОТЗЫВ ведущего учреждения - Федерального государственного бюджетного учреждения «Государственный научно-исследовательский центр профилактической

«УТВЕРЖДАЮ» ОТЗЫВ ВЕДУЩЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ о научно-практической значимости диссертационной работы Гараевой Амины Султановны на тему: «Научное обоснование мероприятий по совершенствованию охраны репродуктивного

ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА заведующей кафедрой физиотерапии и медицинской реабилитации ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова», доктора медицинских наук,

Размещён на сайте ДГМУ в сети Интернет 14.09.2016г.. U 1 эьш на автореферат диссертации Султановой Розы Султановны на тему «Хирургические аспекты профилактики рецидива абдоминального эхинококкоза», представленную

УТВЕРЖДАЮ Проректор по научной работе ГБОУ ВПО «М осковский государственный медико-стоматологический им. А.И. Евдокимова» М инздрава России С. Е.А. Вольская» ^ ^ g ^ ^ 2 0 1 4 г. ОТЗЫВ ведущей организации

Отзыв официального оппонента профессора Белкова Сергея Александровича на диссертационную работу Ионичевской Ирины Игоревны на тему: «Медицинская реабилитация больных хронической обструктивной болезнью

М И Н И С ТЕРС ТВО ОБО РО НЫ РО ССИЙСКО Й ФЕДЕРАЦИИ (М И Н О Б О Р О Н Ы РОССИИ) ВОЕННО- МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ УТВЕРЖДАЮ Заместитель начальника Воен но-мед I ни нс кой академ пи имени С.М. Кирова по учебной

Государственное бюд жетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Уральский государственный Медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации» (ГБОУ

ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА на диссертационную работу Ефимовой Марии Юрьевны на тему «Когнитивная реабилитация при нейрохирургической патологии головного мозга», представленную на соискании ученой степени

Отзыв официального оппонента доктора медицинских наук, профессора, заведующего кафедрой клинической микологии и дерматовенерологии факультета повышения квалификации медицинских работников Федерального

ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА заведующей кафедрой реабилитологии ФП и ДПО ФГБОУ ВО «Санкт- Петербургский государственный педиатрический медицинский университет», доктора медицинских наук, профессора СУСЛОВОЙ

Отзыв официального оппонента профессора АЛЕКСАНИНА С.С. на диссертационную работу Гармаш Ольги Александровны на тему: «Экстренная консультативная медицинская помощь в Российской Федерации», представленную

«УТВЕРЖДАЮ» Ректор Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко» Министерства здравоохранения

«УТВЕРЖДАЮ» имени Директ «Национальный "общественного здоровья 1 " Ж п.,т демик РАН, профессор абриев "20 /6 г. ОТЗЫВ ведущей организации о научно-практической значимости диссертационной работы Кавериной

«УТВЕРЖДАЮ» Заместитель директора по научной работе ФГБУ «Национальный медицинский отзыв ведущей организации о научно-практической ценности диссертации Новиковой Светланы Григорьевны на тему «Оценка статикодинамических

«УТВЕРЖДАЮ» Заместитель директора ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии Минзд]? дахоссии>> по научной работе аук, профессор И.П.Бобровницкий «г: V вольных с метаболическим

Отзыв официального оппонента доктора медицинских наук, профессора, Аршинова Андрея Владимировича на диссертационную работу Меснянкиной Анны Александровны «Динамика субпопуляций В- лимфоцитов у пациентов

ФЕДЕРАЛЬНОЕГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «НАЦИОНАЛЬНЬIЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР ИМЕНИ В.А. АЛМАЗОВА» МИНИСТЕРСТВАЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ «УТВЕРЖДАЮ» Заместитель генерального

ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА доктора медицинских наук, доцента Михаила Викторовича Воробьева на диссертационную работу Бездетно Георгия Игоревича на тему: «Совершенствование организационных форм оказания

Отзыв официального оппонента о работе Ивлева Виталия Викторовича «Диагностическая и прогностическая значимость нарушений углеводного обмена в оценке лечения острого деструктивного панкреатита», представленной

Отзыв официального оппонента на докторскую диссертацию Боговин Ларисы Викторовны «Мотивация к лечению и кооперативность в достижении контроля бронхиальной астмы», представленную на соискание ученой степени

О Т З Ы В официального оппонента доктора медицинских наук, доцента Ерёминой Натальи Вячеславовны на диссертацию Дзгоевой Дианы Казбековны «Озонотерапия в комплексном лечении кандидоза СОПР в аспекте улучшения

«УТВЕРЖДАЮ» Ректор Института усовершенствования врачей федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медикохирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской

Отзыв официального оппонента на диссертационную работу Хоконовой Тамары Муратовны на тему «Особенности центральной гемодинамики и качество жизни больных с артериальной гипертонией на фоне сочетанной терапии»,

ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА на диссертационную работу Дудинцевой Натальи Викторовны «Научное обоснование мониторинга профессиональных заболеваний медицинских работников», представленную на соискание ученой

1 ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА доктора медицинских наук Богородской Елены Михайловны о диссертации Подымовой Анжелики Сергеевны на тему «Научное обоснование совершенствования региональной системы противодействия

ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА доктора медицинских наук Проценко Светланы Анатольевны на диссертационную работу Моисеенко Владислава Евгеньевича на тему: «Обоснование периоперационной регионарной химиотерапии

Размещено на сайте ДГМУ в сети Интернет 09.06.2017г. ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА доктора медицйнских наук, Заслуженного врача Российской Федерации, профессора кафедры госпитальной терапии 2 лечебного

Отзыв официального оппонента заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора АЛ. Чернышева на диссертацию И.Ю. Семенченко на тему: «Изучение влияния различных диетических рационов на показатели цитокинового

«Утверждаю» Директор Республиканского специализированного научно-практического медицинского центра терапии и цинской реабилитации черства здравоохранения ики Узбекистан, офессор:ор Aj Аляви А.Л. 2015г

ОТЗЫВ официального оппонента доктора медицинских наук, профессора, кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего

Отзыв официального оппонента - доктора медицинских наук, профессора Фомина Игоря Владимировича на диссертационную работу Гребенниковой Анны Алексеевны на тему «Оценка способности к самопомощи у пациентов

«УТВЕРЖДАЮ» Ректор государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской

Отзыв ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕНТА доктора медицинских наук, профессора Яворского Александра Николаевича на диссертационную работу Половневой Лилии Владимировны на тему: «Оптимизация фармакотерапии папилломавирусной

Отзыв официального оппонента, доктора медицинских наук, профессора Емельянова Сергея Ивановича на диссертацию Гусева Александра Витальевича на тему «Результаты формирования гонкокишечных резервуаров у

Отзыв официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Чудных Сергея Михайловича на диссертационную работу Мирзояна Айка Тиграновича на тему «Оптимизация техники лапароскопической аппендэктомию>,

Отзыв официального оппонента на диссертацию Константинова Ильи Михайловича «Динамика функционального состояния сердца у больных с изолированным поражением передней межжелудочковой ветви левой коронарной

Отзыв официального оппонента, доктора медицинских наук, профессора Бакулева А.Л. на диссертационную работу Махаковой Юлии Буяндылгеровны «Лечение больных розацеа широкополосным импульсным светом с диапазоном

«УТВЕРЖДАЮ» Проректор по научной работе Саратовский ГМУ юшушш Минздрава России [.н. Ю.В. Черненков 2017 ОТЗЫВ ведущей организации о научно-практической ценности диссертации Плиевой Светланы Леонидовны

Отзыв официального оппонента - доктора медицинских наук, профессора Сидякиной Ирины Владимировны на диссертационную работу Энеевой Малики Ахматовны на тему «Эффективность применения усиленной наружной

«УТВЕРЖДАЮ» Ректор ГБОУ ВПО ОрГМУ Минздрава России д.м.н., профессор В.М.Боев 2015 года ОТЗЫВ ВЕДУЩЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования

ОТЗЫВ на диссертационную работу Хасановой Д.М. «Клинические проявления и показатели катехоламинового обмена в диагностике начальных стадий болезни Паркинсона», представленную на соискание ученой степени

Отзыв доктора медицинских наук, профессора Агасарова Льва Георгиевича на автореферат диссертационной работы Ипатова Андрея Александровича «Эффективность иглорефлексотерапии в комплексном лечении запора

1 Отзыв официального оппонента на диссертацию Шарифулина Равиля Махарамовича «Результаты хирургического лечения аортальных пороков в сочетании с расширением восходящей аорты у взрослых пациентов», представленную

РЕЦЕНЗИЯ на диссертационную работу Ожикеновой Айман Касымбековны «Комплексное исследование медико-экономической эффективности использования стационарозамещающих технологии», представленной на соискание

ОТЗЫВ ОФИЦИ А ЛЬНОГО ОППОНЕНТА доктора медицинских наук, профессора Затейщикона Дмитрия Александровича на диссертационную работу Мелехова Александра Всеволодовича «Ведение больных с сердечно-сосудистыми

О т з ы в официального оппонента на диссертацию Кабочкина Андрея Александровича на тему «Медико-социальное исследование здоровья беременных, рожениц и родильниц в крупном промышленном центре», представленную

УТВЕРЖДАЮ Ректор государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства

Ведущей организации - отзьm ФГ АОУ ВО «Российский университет дружбы народов» о значимости диссертационной работы Мирзояна Айка Тиграновича «Оптимизация техники лапароскопической аппендэктомии», представленной

Отзыв официального оппонента Генриха К.Р. на диссертацию Олюшиной Екатерины Анатольевны «Гигиеническая оценка пищевого статуса школьников в системе «здоровье - среда обитания», представленную на соискание

Министерство здравоохранения Российской Ф едерации Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «УТВЕРЖ ДАЮ» РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Проректор

СПб НЦЭПР им. Г «УТВЕРЖДАЮ» Генеральный директор ФГБУ;та Минтруда России М О Й Ж ш и х наук профессор ПЛп. V t& Jv % О 3*/4/S /«лгуйь й. та.в. Шведовченко 2015 года ОТЗЫВ ведущей организации о научно-практической

УТВЕРЖДАЮ Ректор государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицине! :ий ОТЗЫВ ведущей организации государственного бюджетного

Отзыв официального оппонента, заведующего кафедрой неврологии и нейрохирургии института последипломного образования Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования

Аттестационное дело дата защиты 26.06.2014 г., протокол 25 ЗАКЛЮЧЕНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОГО СОВЕТА Д 212.203.35 при Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального

«УТВЕРЖДАЮ» Проректор по научно-исследовательской работе ФГ АОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России ОТЗЬШ ВЕДУЩЕЙОРГАНИЗАЦИИ о научно-практической значимости диссертации Мироновой Татьяны

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (МИНОБОРОНЫ РОССИИ) ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ г. Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6, 1S УТВЕРЖДАЮ Заместитель начальника Военно-медицинской академии

Отзыв официального оппонента, заведующего кафедрой неврологии и нейрохирургии Института после дипломного обра зования Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования

Вопросы стратегии борьбы с широко распространенным эндокринологическим заболеванием являются повесткой дня многих регулярных медицинских конференций самого разного уровня. Актуальных проблем сахарного диабета не становится меньше.

Одна из главных заключается в том, что четко предписанные врачебные требования выполняются единицами больных. Специалисты утверждают, что в большинстве случаев можно добиться стойкой компенсации гликемии (уровня сахара крови). Изменилась ли суть древней болезни или трансформировался подход к ее лечению?

Особая категория больных диабетом – это дети

С каждым годом увеличивается рост количества инсулинозависимых диабетиков. В группу больных 2 типа, не находящихся на инсулинотерапии, входят чаще всего люди в возрасте от 45 лет. Их проблемы состоят в том, что взрослым пациентам бывает трудно поменять в связи с болезнью пищевые привычки, образ жизни. Медицинская статистика такова, что соотношение 1 и 2 группы выглядит как 10 и 90 процентов.

К основному диагнозу возрастного пациента присоединяются другие нарушения в организме: дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, ожирение, гипертония. Патологии требуют от больного ограничений в пищевых компонентах («быстрых» углеводах, животном жире). Но в арсенале диабетиков второго типа имеются жизненный опыт, умения и знания, которыми необходимо грамотно воспользоваться.

У таких больных позади ответственный детородный период, который, напротив, впереди у молодых людей. Ребенку с диагнозом необходимо научиться точно рассчитывать условные «хлебные единицы», указывающие на отношение: 12 г хлеба к съедаемому продукту и дозе инсулина короткого действия. Уметь разбираться в заместительной гормонотерапии, маркировке, видах, условиях хранения применяемых сахароснижающих средств.

До того момента за него это должны делать родители или люди, их заменяющие. Питание больного малыша не отличается от обычного. Его организм растет и развивается, поэтому нуждается в полном комплекте питательных веществ. Молодой человек при этом много двигается.

Существует большая вероятность гипогликемии (резкого падения сахара), которая может привести к коме. Пациент в коматозном состоянии срочно нуждается в квалифицированной экстренной медицинской помощи (введении раствора глюкозы, поддержании жизненно важных органов в рабочем режиме).

Часто стратегия лечения тесным образом зависит от причины возникновения диабета. Длительная гипергликемия (повышенный сахар в крови) обусловлена недостатком гормона поджелудочной железы. Либо в организме существуют факторы, противодействующие активности инсулина. Характеристикой эндокринного заболевания является хроническое течение и нарушение всех видов обмена (углеводного, белкового, жирового, водно-солевого, минерального).

В особой зоне риска возникновения заболевания находятся дети 10–12 лет, находящиеся в начале пубертатного периода – у истоков гормональной революции. Провоцируется инсулинозависимый 1-го типа диабет часто вирусными сезонными вспышками. Специализированные клетки поджелудочной железы, называемые «островками Лангерганса», отказываются синтезировать (вырабатывать) инсулин.

Современные исследования доказывают, что в целом отвечает за производство бета-клеток – иммунная система. При нарушении ее функций в крови начинают вырабатываться антитела. Они направлены против собственных тканей в организме человека. Все, что негативно сказывается на иммунной системе, косвенно приводит к диабетическому заболеванию.

Медицинская статистика обладает данными о том, что вероятность обнаружения диабета второго типа равна 80%, первого – 10%, если болен один из родителей

«Группы риска» возникновения диабета первого типа

Общим фактором риска признан генетический, особенно при наследовании инсулиннезависимого типа диабета. Последние результативные научные изыскания свидетельствуют о том, что после рождения по результатам генетического специального анализа устанавливается потенциальная предрасположенность к диабету. А значит, человек предупрежден о возможности его развития.

Основные попытки минимизировать развитие диабета у молодых людей из «группы риска»:

• Пользоваться отводом от вакцинации второго плана. Спорный когда-то вопрос получает все больше подтверждений в виде зафиксированного увеличения случаев манифестации сахарного диабета первого типа вскоре после выполненной профилактической прививки.
• В детском саду, школе следует особенно избегать инфицирования герпес-вирусными заболеваниями (стоматит, ветряная оспа, краснуха). Инфекция часто может протекать долгое время бессимптомно, латентно (скрытно) и с нетипичными симптомами.
• Регулярно проводить профилактику дисбактериоза кишечника, выявлять нарушения работы ферментов.
• Защищаться от стресса доступными способами (психологические блокировки, дыхательные упражнения, медикаментозные средства на растительной основе).

Внимание! Считается, что некоторые вирусы (оспы, аденомы, Коксаки) обладают тропностью к тканям поджелудочной. Они деструктируют (разрушают) островковую ткань поджелудочной железы. При вирусном возникновении диабета в крови обнаруживаются циркулирующие антитела. При правильной терапии через 1–3 года они исчезают. Еще в середине 19 века была отмечена взаимосвязь между диабетом первого типа и эпидемическим паротитом. Симптомы появлялись на 3-й – 4-й год после перенесенного ребенком заболевания.

Для людей с предрасположенностью к возникновению диабета важно следить за весом тела в любом возрасте. Формально нормальным считается значение, полученное в результате разницы роста, измеренного в см, и коэффициента 100. Цифра анализируется с фактической массой, в кг. У ребенка грудничкового периода (до 1 года) нормальный вес рассчитывается по специальным таблицам.

Альтернатива инсулинотерапии?!

Синтезированный, полученный искусственным путем, аналогичный человеческому, гормон поджелудочной железы является безусловным лидером среди сахароснижающих средств. Инъекции инсулина быстро и эффективно снижают уровень глюкозы крови. Но существует целый ряд причин, по которым его использование неприемлемо для конкретного больного (индивидуальная непереносимость препарата, невозможность контролировать гликемию).

Кроме проблем сахарного диабета у детей, в лечении заболевания сталкиваются с вопросом, чем можно заменить инсулинотерапию или какие использовать средства параллельно с ней. Большой эффективностью, например, слывет иглоукалывание. Но как и любой другой метод, он имеет некоторые, практически нерешаемые вопросы.

Пациенты, решившиеся на его использование, обязаны знать об этом:

1. Процедура должна выполняться опытным специалистом строго по временному графику.
2. Настоящий сеанс иглотерапии безболезненный. Боль не относится к так называемым «предусмотренным ощущениям».
3. Психологически трудно вынести вид игл и всю процедуру.

Использование же приемов фитотерапии больше рекомендовано пожилым пациентам. Действие лекарственных растений является мягким и растянутым по своему действию. В любом случае пациенты должны быть осторожными и внимательными при знакомстве с новыми методиками, обещающими 100% излечение от болезни.

Традиционный формат лечения сахарного диабета: препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, диета, ограничивающая употребление «быстрых» углеводов, и посильная физическая активность

На сегодняшний день медицина не располагает способами, позволяющими полностью восстановить нарушенную функцию поджелудочной железы – вырабатывать инсулин. Но апробированы несколько верных способов и средств коррекции повышенного уровня сахара в крови. Они помогают повысить работоспособность организма и улучшить самочувствие человека.

К ним относятся:

• гомеопатические средства;
• минеральные вещества и витамины (группы В, аскорбиновая кислота, А, РР);
• электро-активированные водные растворы (прибор «Эксперо»);
• точечный массаж и акупунктура (иглоукалывание);
• физические и дыхательные упражнения (тренажер Флорова);
• аромо- и рефлексотерапия с использованием меда, пиявок, металлических изделий и др.

Увеличивают толерантность к глюкозе химические элементы (хром, ванадий, магний). Рекомендуются растительные комплексы, содержащие в своем составе части трав гипогликемического действия (галеги, цикория, фасоли). Некоторые физические и дыхательные упражнения для диабетиков взяты из древней оздоровительной системы йогов (комплекс «Приветствие солнцу»), гимнастики Стрельниковой.

Перед тем как остановиться на конкретном методе или средстве, необходимо проконсультироваться с врачом-эндокринологом. Только дипломированный и опытный специалист может поменять установленную схему лечения на фоне использования нетрадиционных методов терапии при явных признаках улучшения состояния.

Наибольший эффект оказывается в начале заболевания, при легкой форме его протекания, используемый для профилактики людьми из «группы риска». Достигнутый результат невозможно поставить на функцию «пауза». Он сохраняется при постоянном соблюдении рациональной диеты, поддержании нормального веса, двигательной активности.

Так называемые нетрадиционные методы лечения диабета, в содружестве с официальными, помогают улучшить показатели состояния больного на 25-30%. Но полной заменой инсулину и другим медикаментозным сахароснижающим препаратам, они не являются.

Особого внимания требуют дети и молодые люди: при заболевании длительностью менее одного года проводимое лечение часто приносит временное улучшение состояния здоровья. Окружающими и самим больным оно может ошибочно воспринято как абсолютное излечение. Отмена приема сахароснижающих препаратов или самостоятельное снижение их дозы приводит к развитию осложнений. Происходит тяжелое дальнейшее усугубление течения болезни.

Достижения фармакологии, медицинской техники и обучение больных приемам коррекции гликемии при диабете позволяют ему вести жизнь практически обычного человека

Совершенствование инсулинотерапии

Зачастую многолетнее диабетическое заболевание у людей второго типа ставит перед врачом и пациентом вопрос о переходе на инсулинотерапию. Это возникает, когда сахароснижающие средства в виде таблеток не справляются со своими функциями. Уровень гликемии при этом остается постоянно высоким (больше 7–8 ммоль/л натощак и 10–12 ммоль/л через 2 часа после принятия пищи).

Актуальность проблемы сахарного диабета в этот период связана с психологическими барьерами. Больные цепляются за любые методы и средства, часто попадаются на уловки псевдоцелителей, лишь бы не выполнять инъекции синтетического гормона поджелудочной железы. Требуется широкомасштабная просветительская работа о возможностях инсулина, его преимуществах.

Пока в категорию «оптимистического слуха» входит информация о создании перорального инсулина. Сложность создания подобного препарата заключается в том, что гормон имеет белковую природу. Его структура разрушается при прохождении через желудочно-кишечный тракт. Требуется капсула для инсулина, позволяющая ему сохраниться до нужного момента.

Находит применение портативный прибор под названием инсулиновая помпа. Она одновременно заменяет шприцы и глюкометр (аппарат для измерения сахара крови). Датчик прикрепляется к телу человека на поясе. В области живота внешняя брюшная стенка наиболее тонкая и инъекции наименее болезненные. Делая прокол, прибор принимает показатели крови в настоящий момент. Электронная «начинка» позволяет обработать информацию, и выполняется адекватная инъекция инсулина.

Неудобства связаны с аккуратным ношением помпы, своевременной заменой расходного материала для нее (батарейки, инсулиновые гильзы, иголки). На ночь или во время принятия водных процедур прибор снимается. Его основное преимущество заключается в том, что удается избежать скачков гликемического фона.

Значит, у больного создается больше возможностей избежать опасных поздних диабетических осложнений:

• потери зрения;
• гангрены ног;
• сосудистых заболеваний сердца, почек.

Создание инсулиновой помпы является революционным скачком в диабетологии. Прибор позволяет избежать гипогликемии. Классические признаки смертельного состояния (потливость, тремор рук, слабость, головокружение) могут быть неправильно растолкованы больным и его окружением или пропущены по разным причинам.

Десятки лет ученые-медики работают над решением проблем, связанных с сахарным диабетом

Главная значимость инсулиновой помпы заключается в возможности сохранить качественную жизнь активным людям, ведущим насыщенную деятельность, беременным женщинам, стремящимся родить здорового ребенка.

Положено начало использованию клеточных технологий в лечении расстроенной работы эндокринной железы. Систематические испытания ведутся по созданию:

• физиологического варианта замены ткани с «нерабочими» бета-клетками;
• искусственной поджелудочной железы;
• неинвазивного глюкометра, анализирующего кровь без прокола кожи и капилляра.

Актуальность сахарного диабета среди заболеваний современности не ограничивается достижениями специалистов. Огромный процент успеха в борьбе с болезнью принадлежит поведению самого пациента, его отказу от вредных привычек, особенно курения. Сосуды курильщика подвергаются «тройному удару» со стороны вредных веществ, сигарет, сахара и холестерина. А значит, ускоренными темпами развиваются поздние осложнения.

Невозможно правильно придерживаться разработанной специальной диеты для диабетиков, не разобравшись в ее основах. Пациент или его окружение обязаны знать о:

• «быстрых» и «медленных» углеводах;
• хлебных единицах (ХЕ);
• гликемическом индексе продуктов (ГИ).

Пища приготавливается особым способом, избегаются сильные обжарки, разваривание и измельчение (фруктовые соки, картофельное пюре, манная каша). Диабетическая грамотность позволяет использовать в рационе разнообразные продукты. Питаясь как обычные люди, диабетику остается меньше поводов сожалеть об утраченном здоровье, держать эмоциональное состояние на позитивном уровне.

Внимание! Экспериментально доказано, что хорошее настроение способствует стабилизации нормальной гликемии крови. Диабетические сообщества, в свою очередь, помогают быстро установить контакт между больным человеком и консультантом, объясняющим доступным языком алгоритм действий при возникшей проблеме.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Сахарный диабет (СД) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ.

Драматизм и актуальность проблемы сахарного диабета определяются широкой распространенностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных.

Распространенность сахарного диабета в западных странах составляет 2-5% населения, а в развивающихся достигает 10-15%. Каждые 15 лет число больных удваивается. Если в 1994 году в мире насчитывалось 120,4 млн больных сахарным диабетом, то к 2010 году их число, по прогнозам специалистов, составит 239,3 млн. В России сахарным диабетом страдают около 8 млн человек.

В структуре заболеваемости доминирует сахарный диабет II типа, составляя 80-90% от всей популяции больных. Клиническая манифестация сахарного диабета I и II типа резко отличаются. Если сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) дебютирует остро — диабетическим кетоацидозом, и такие больные, как правило, госпитализируются в специализированные эндокринологические (диабетологические) отделения, то сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) чаще распознается случайно: при диспансеризации, прохождении комиссий и т.д. Действительно, в мире на одного обратившегося за помощью больного сахарным диабетом II типа приходится 2-3 человека, не подозревающих о своей болезни. При этом они, как минимум в 40% случаев, уже страдают так называемыми поздними осложнениями различной степени тяжести: ишемической болезнью сердца, ретинопатией, нефропатией, полинейропатией.

Сахарный диабет — это такая болезнь, с которой в своей практике врач любой специальности неизбежно встречается.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

• Заболеваемость сахарным диабетом
• Найти ответ в медицинской библиотеке

Всемирный день борьбы с диабетом -

• 1 Важность мероприятия
• 2 Темы Всемирного дня
• 3 См. также
• 4 Примечания
• 5 Ссылки

Важность мероприятия

Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (Атеросклероз, рак и сахарный диабет).

По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2-3 раза и сокращает продолжительность жизни.

Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше (не учтены лица с лёгкой, не требующей медикаментозного лечения, формой). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5…7%, а каждые 12…15 лет - удваивается. Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии.

Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровня глюкозы в крови, может возникнуть в любом возрасте и продолжается всю жизнь. Отчётливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множества факторов, среди которых лидируют ожирение и гиподинамия. Различают сахарный диабет 1 типа или инсулинозависимый и сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый. Катастрофический рост заболеваемости связан с сахарным диабетом 2-го типа, доля которого составляет более 85% всех случаев.

11 января 1922 года Бантинг и Бест впервые сделали инъекцию инсулина подростку, страдающему сахарным диабетом - началась эра инсулинотерапии - открытие инсулина явилось значительным достижением медицины ХХ столетия и было удостоено Нобелевской премии в 1923 году.

В октябре 1989 года была принята Сент-Винсентская декларация по улучшению качества помощи лицам с сахарным диабетом и разработана программа её реализации в Европе. Подобные программы существуют в большинстве стран.

Жизнь пациентов продлилась, они перестали умирать непосредственно от сахарного диабета. Успехи диабетологии последних десятилетий позволяют оптимистически смотреть на решение проблем, вызываемых диабетом.

Темы Всемирного дня

Юнимед — биохимия — оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

09.02.2011

Оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

А. В. Индутный, д.м.н.,

Омская государственная медицинская академия

Уровень глюкозы крови имеет основное доказательное значение в диагностике сахарного диабета синдрома хронической гипергликемии. Корректная клиническая интерпретация результатов определения гликемии и, следовательно, адекватная диагностика сахарного диабета во многом зависят от качества работы лабораторной службы. Хорошие аналитические характеристики современных лабораторных методов определения глюкозы, осуществление внутрилабораторной и внешней оценки качества проведения исследований обеспечивают высокую надежность лабораторного процесса. Но это не решает вопросов сопоставимости результатов измерения глюкозы, полученных при анализе различных видов образцов крови (цельная кровь, её плазма или сыворотка), также как и проблем, обусловленных снижением уровня глюкозы в процессе хранения этих проб.

На практике содержание глюкозы определяют в цельной капиллярной или венозной крови, а также в соответствующих образцах плазмы. Однако нормативные пределы колебаний концентрации глюкозы значимо отличаются в зависимости от вида исследуемого образца крови, что может быть источником интерпретационных ошибок, приводящих к гипер- или гиподиагностике сахарного диабета.

В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия меньшее содержание воды в цельной крови (на единицу объема). Неводная фаза цельной крови (16%) представлена, главным образом, белками, а также липидно-белковыми комплексами плазмы (4%) и форменными элементами (12%). В плазме крови количество неводной среды составляет лишь 7%. Таким образом, концентрация воды в цельной крови, в среднем, равна 84%; в плазме 93%. Очевидно, что глюкоза в крови находится исключительно в виде водного раствора, так как распределяется только в водной среде. Поэтому значения концентрации глюкозы при расчете на объем цельной крови и на объем плазмы (у одного и того же пациента) будут отличаться в 1,11 раза (93/84 = 1,11). Эти различия были учтены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в представленных нормативах гликемии . Определенное время они не были причиной недоразумений и диагностических ошибок, поскольку на территории отдельной страны для определения глюкозы селективно использовали либо цельную капиллярную кровь (постсоветское пространство и многие развивающиеся страны), либо плазму венозной крови (большинство европейских государств).

Ситуация резко изменилась с появлением индивидуальных и лабораторных глюкометров, оснащенных сенсорами прямого считывания и измеряющих концентрацию глюкозы в расчете на объем плазмы крови. Безусловно, определение глюкозы непосредственно в плазме крови наиболее предпочтительно, так как не зависит от гематокрита и отражает истинное состояние углеводного обмена. Но совместное использование в клинической практике данных гликемии для плазмы и для цельной крови привело к ситуации двойных стандартов при сопоставлении результатов исследования с диагностическими критериями сахарного диабета. Это создало предпосылки для различных интерпретационных недоразумений, отрицательно сказывающихся на эффективности контроля гликемии и нередко препятствующих использованию клиницистами данных, полученных больными при самоконтроле гликемии.

Для решения названных проблем Международная Федерация Клинической Химии (IFCC) разработала рекомендации по представлению результатов определения уровня глюкозы в крови . В данном документе предложено преобразовывать концентрацию глюкозы в цельной крови в величину, эквивалентную eё концентрации в плазме путем умножения значения первой на коэффициент 1,11, соответствующий соотношению концентраций воды в этих двух типах образцов. Использование единого показателя уровень глюкозы плазмы крови (вне зависимости от метода определения) призвано существенно сократить число врачебных ошибок при оценке результатов анализа и устранить непонимание пациентами причин различий между показаниями индивидуального глюкометра и данными лабораторного исследования.

Основываясь на мнении экспертов IFCC, ВОЗ внесла уточнения по вопросам оценки уровня гликемии при диагностике сахарного диабета . Важно отметить, что в новой редакции диагностических критериев сахарного диабета из разделов нормальных и патологических значений гликемии исключены сведения об уровне глюкозы в цельной крови. Очевидно, что лабораторная служба должна обеспечивать соответствие предоставляемой информации об уровне глюкозы современным диагностическим критериям сахарного диабета. Предложения ВОЗ , направленные на решение этой актуальной задачи, можно свести к следующим практическим рекомендациям:

1. При представлении результатов исследования и оценке гликемии необходимо использовать только данные об уровне глюкозы в плазме крови.

2. Определение концентрации глюкозы в плазме венозной крови (глюкозооксидазным колориметрическим методом, глюкозооксидазным методом с амперометрической детекцией, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методами) следует проводить только в условиях забора крови в контейнер-пробирку с ингибитором гликолиза и антикоагулянтом. Для предотвращения естественных потерь глюкозы необходимо обеспечить хранение контейнера-пробирки с кровью во льду до момента отделения плазмы, но не более чем 30 мин от момента забора крови.

3. Концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови определяется при анализе цельной капиллярной крови (без разведения) на приборах, имеющих обеспеченное производителем отделение форменных элементов (Reflotron) или встроенное преобразование результата измерения в уровень глюкозы плазмы крови (индивидуальные глюкометры).

4. При исследовании разведенных образцов цельной капиллярной крови (гемолизатов) приборах с амперометрической детекцией (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, АГКМ и т. п.) и на биохимических анализаторах (глюкозооксидазным, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методом) определяется концентрация глюкозы в цельной крови. Полученные таким способом данные следует привести к значениям гликемии плазмы капиллярной крови, умножив их на коэффициент 1,11, что преобразует результат измерения в уровень глюкозы плазмы капиллярной крови. Максимальный допустимый интервал от момента забора цельной капиллярной крови до проведения аппаратного этапа анализа (при использовании методов с амперометрической детекцией) или центрифугирования (при использовании колориметрических или спектрофотометрических методов) 30 мин, с хранением проб во льду (0 — +4 С).

5. В бланках результатов исследования необходимо отражать вид образца крови, в котором производилось измерение уровня глюкозы (в форме наименования показателя): уровень глюкозы плазмы капиллярной крови или уровень глюкозы плазмы венозной крови. Уровни глюкозы в плазме капиллярной и венозной крови совпадают при обследовании пациента натощак. Интервал референтных (нормальных) значений концентрации глюкозы натощак в плазме крови: от 3,8 до 6,1 ммоль/л .

6. Следует иметь в виду, что после приема пищи или нагрузки глюкозой концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови выше, чем в плазме венозной крови (в среднем — на 1,0 ммоль/л) . Поэтому при проведении теста толерантности к глюкозе в бланке результата исследования необходимо указывать информацию о виде образца плазмы крови и предоставлять соответствующие ему критерии интерпретации (таблица).

Интерпретация результатов стандартного теста толерантности к глюкозе

Этапы теста	Тип плазмы крови	Клинические уровни гипергликемии (концентрация глюкозы указана в ммоль/л)
		Нарушенная гликемия (натощак)	Нарушенная толерантность к глюкозе	Сахарный диабет
1. Натощак	венозная
	капиллярная
2. Через 2 ч после нагрузки глюкозой	венозная
	капиллярная

7. Для определения уровня глюкозы не допускается использование сыворотки крови, вследствие неконтролируемого снижения концентрации глюкозы в процессе образования сгустка и последующего хранения (данные о гликемии в сыворотке крови отсутствуют в действующих критериях ).

Соблюдение этих рекомендаций позволит лабораториям получать правильные и сопоставимые результаты определения глюкозы у обследуемых пациентов, что крайне необходимо для решения актуальной задачи наиболее полного и своевременного выявления больных сахарным диабетом, для обеспечения надежного мониторинга течения заболевания, для адекватного использования данных самоконтроля гликемии, для грамотного подбора и оценки эффективности терапии.