При разработке подходов к подбору параметров ИВЛ нам пришлось преодолеть ряд предубеждений, традиционно «кочующих» из одной книги в другую и для многих реаниматологов ставших практически аксиомами. Эти предубеждения можно сформулировать следующим образом:

ИВЛ вредна для мозга, так как повышает ВЧД и опасна для центральной гемодинамики, так как снижает сердечный выброс.
Если врач вынужден проводить ИВЛ у пострадавшего с тяжелой ЧМТ, ни в коем случае нельзя применять PEEP, так как это еще больше повысит внутригрудное давление и усилит отрицательные эффекты ИВЛ на мозг и центральную гемодинамику.
Повышенные концентрации кислорода во вдыхаемой больным смеси опасны из-за вызываемого ими спазма сосудов мозга и прямого повреждающего эффекта на легкие. Кроме того, при проведении оксигенотерапии имеются возможность угнетения дыхания из-за снятия гипоксической стимуляции дыхательного центра.

Специально проведенные нами исследования показали, что бытующие представления об отрицательном влиянии аппаратного дыхания на внутричерепное давление не имеют под собой почвы. ВЧД при проведении ИВЛ может повышаться не из-за простого факта перевода больного со спонтанной вентиляции на поддержку респиратором, а из-за возникновения борьбы больного с респиратором. Влияние перевода больного с самостоятельного дыхания на искусственную вентиляцию легких на показатели церебральной гемодинамики и оксигенации мозга был исследован нами у 43 пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Респираторная поддержка начиналась ввиду угнетения уровня сознания до сопора и комы. Признаки дыхательной недостаточности отсутствовали. При проведении ИВЛ у большинства пациентов отмечена нормализация церебральной артериовенозной разницы по кислороду, что свидетельствало об улучшении его доставки к мозгу и купировании церебральной гипоксии. При переводе больных со спонтанного дыхания на искусственную вентиляцию легких существенных изменений ВЧД и ЦПД не было.

Совершенно другая ситуация складывалась при несинхронности дыхательных попыток больного и работы респиратора. Подчеркнем, что нужно различать два понятия. Первое понятие – это несинхронность дыхания больного и работы респиратора, присущее ряду современных режимов вентиляции (в частности BiPAP), когда независимо друг от друга существуют спонтанное дыхание и механические вдохи. При правильном подборе параметров режима данная несинхронность не сопровождается повышением внутригрудного давления и каким-либо отрицательным влиянием на ВЧД и центральную гемодинамику. Второе понятие – борьба больного с респиратором, которая сопровождается дыханием пациента через закрытый контур аппарата ИВЛ и вызывает повышение внутригрудного давления более 40-50 см вод. ст. «Борьба с респиратором» очень опасна для мозга. В наших исследованиях получена следующая динамика показателей нейромониторинга - снижение церебральной артериовенозной разницы по кислороду до 10-15% и повышение ВЧД до 50 мм рт.ст. и выше. Это свидетельствовало о развитии гиперемии мозга, вызывавшей нарастание внутричерепной гипертензии.

На основании проведенных исследований и клинического опыта для предупреждения борьбы с респиратором мы рекомендуем применять специальный алгоритм подбора параметров вспомогательной вентиляции.

Алгоритм подбора параметров ИВЛ.
Устанавливают так называемые базовые параметры вентиляции, обеспечивающие поступление кислородно-воздушной смеси в режиме нормовентиляции: V T = 8-10 мл/кг, F PEAK = 35-45 л/мин, f = 10-12 в 1 мин, PEEP = 5 см вод. ст., нисходящая форма потока. Величина МОД должна составлять 8-9 л/мин. Обычно используют Assist Control или SIMV + Pressure Support, в зависимости от вида респиратора. Подбирают такую чувствительность триггера, которая будет достаточно высокой, чтобы не вызывать десинхронизации больного и респиратора. В то же время она должна быть достаточно низкой, чтобы не вызывать аутоциклирования аппарата ИВЛ. Обычная величина чувствительности по давлению (-3)–(-4) см вод. ст., по потоку (-2)–(-3) л/мин. В результате больному обеспечивается поступление гарантированного минутного объема дыхания. При возникновении дополнительных дыхательных попыток респиратор увеличивает поступление кислородно-воздушной смеси. Такой подход удобен и безопасен, однако требует постоянного контроля над величиной МОД, paCO 2 , насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови мозга, так как имеется опасность развития пролонгированной гипервентиляции.

Что касается возможных расстройств гемодинамики при проведении ИВЛ, то к этому выводу приходят обычно на основании следующей цепочки умозаключений: «ИВЛ проводится методом вдувания воздуха в легкие, поэтому при ней повышается внутригрудное давление, что вызывает нарушения венозного возврата к сердцу. В результате повышается ВЧД и падает сердечный выброс». Однако вопрос не столь однозначен. В зависимости от величины давления в дыхательных путях, состояния миокарда и степени волемии при проведении ИВЛ сердечный выброс может как повышаться, так и снижаться.

Следующей проблемой при проведении ИВЛ у пострадавших с ЧМТ является безопасность применения повышенного давления в конце выдоха (РЕЕР). Хотя G. МcGuire et al. (1997) продемонстрировали отсутствие существенных изменений ВЧД и ЦПД при повышении РЕЕР до 5, 10 и 15 см вод.ст. у пациентов с разным уровнем внутричерепной гипертензии, мы провели собственное исследование. По нашим данным, в первые 5 сут тяжелой ЧМТ при величинах PEEP к концу выдоха 5 и 8 см вод.ст. отмечались незначительные изменения ВЧД, что позволяло сделать вывод о допустимости применения этих значений РЕЕР с точки зрения внутричерепной гемодинамики. В то же время уровень РЕЕР 10 см вод.ст. и выше у ряда больных существенно влиял на ВЧД, повышая его на 5 мм рт. ст. и более. Следовательно, такое повышение давления в конце выдоха можно использовать только при незначительной исходной внутричерепной гипертензии.

В реальной клинической практике проблема влияния PЕEP на ВЧД не встает столь остро. Дело в том, что вызываемое применением РЕЕР повышение внутригрудного давления по-разному влияет на давление в венозной системе в зависимости от степени повреждения легких. В случае здоровых легких с нормальной податливостью повышение РЕЕР распределяется примерно поровну между грудной клеткой и легкими. На венозное давление влияет только давление в легких. Приведем примерный расчет: при здоровых легких повышение РЕЕР на 10 см вод. ст. будет сопровождаться повышением ЦВД и ВЧД на 5 см вод. ст. (что составляет примерно 4 мм рт. ст.). В случае увеличения жесткости легких повышение РЕЕР в основном приводит к растяжению грудной клетки и практически вообще не сказывается на внутрилегочном давлении. Продолжим расчеты: при пораженных легких повышение РЕЕР на 10 см вод. ст. будет сопровождаться повышением ЦВД и ВЧД лишь на 3 см вод. ст. (что составляет примерно 2 мм рт. ст.). Таким образом, в тех клинических ситуациях, в которых необходимо значительное повышение PEEP (остром повреждении легких и ОРДС), даже большие его величины существенно не влияют на ЦВД и ВЧД.

Еще одна проблема – возможные отрицательные эффекты повышенных концентраций кислорода. В нашей клинике у 34 пациентов специально исследовано влияние оксигенации 100%-ным кислородом продолжительностью от 5 до 60 мин на тонус сосудов головного мозга. Ни в одном из клинических случаев не отмечено снижения ВЧД. Этот факт свидетельствовал о том, что внутричерепной объем крови не изменялся. Следовательно, не было сужения сосудов и развития церебрального вазоспазма. Вывод подтверждало исследование линейной скорости кровотока в крупных артериях мозга методом транскраниальной допплерографии. Ни у одного из обследованных больных при подаче кислорода линейная скорость кровотока в средней мозговой, передней мозговой и основной артериях достоверно не менялась. Существенных изменений АД и ЦПД при оксигенации 100%-ным кислородом нами также не отмечено. Таким образом, из-за особой чувствительности пострадавшего мозга к гипоксии нужно полностью отказаться от проведения ИВЛ с использованием чисто воздушных смесей. Необходимо применение кислородно-воздушных смесей с содержанием кислорода 0,35-0,5 (чаще всего 0,4) в течение всего периода проведения искусственной и вспомогательной вентиляции легких. Мы не исключаем возможности применения и более высоких концентраций кислорода (0,7-0,8, вплоть до 1,0) для целей экстренной нормализации оксигенации головного мозга. Этим достигается нормализация повышенной артериовенозной разницы по кислороду. Применение повышенного содержания кислорода в дыхательной смеси нужно стремиться ограничить короткими сроками, учитывая известные повреждающие эффекты гипероксигенации на легочную паренхиму и возникновение абсорбционных ателектазов.

Немного физиологии
Как всякое лекарство, кислород может быть и полезен, и вреден. Извечная проблема реаниматолога: «Что опаснее для больного – гипоксия или гипероксия?». О негативных эффектах гипоксии написаны целые руководства, поэтому отметим ее главный отрицательный эффект. Для того чтобы нормально функционировать, клетки нуждаются в энергии. Причем не в любом виде, а только в удобной форме, в виде молекул–макроэргов. В процессе синтеза макроэргов образуются лишние атомы водорода (протоны), эффективно удалить которые можно только по так называемой дыхательной цепочке путем связывания с атомами кислорода. Для работы этой цепочки нужно большое количество кислородных атомов.

Однако использование высоких концентраций кислорода тоже может запускать ряд патологических механизмов. Во-первых, это образование агрессивных свободных радикалов и активация процесса перекисного окисления липидов, сопровождающегося разрушением липидного слоя клеточных стенок. Особенно этот процесс опасен в альвеолах, так как они подвергаются действию наибольших концентраций кислорода. При длительной экспозиции 100%-ный кислород может вызывать поражение легких по типу ОРДС. Не исключено участие механизма перекисного окисления липидов в поражении других органов, например мозга.

Во-вторых, если в легкие поступает атмосферный воздух, то он на 21% состоит из кислорода, нескольких процентов водяных паров и более чем на 70% из азота. Азот – химически инертный газ, в кровь не всасывается и остается в альвеолах. Однако химически инертный – это не означает бесполезный. Оставаясь в альвеолах, азот поддерживает их воздушность, являясь своеобразным экспандером. Если воздух заменить чистым кислородом, то последний может полностью всосаться (абсорбироваться) из альвеолы в кровь. Альвеола спадется, и образуется абсорбционный ателектаз.

В-третьих, стимуляция дыхательного центра вызывается двумя путями: при накоплении углекислоты и недостатке кислорода. У пациентов с резко выраженной дыхательной недостаточностью, особенно у так называемых «дыхательных хроников», дыхательный центр постепенно становится нечувствителен к избытку углекислоты и основное значение в его стимуляции приобретает недостаток кислорода. Если этот недостаток купировать введением кислорода, то из-за отсутствия стимуляции может произойти остановка дыхания.

Наличие негативных эффектов повышенных концентраций кислорода диктует настоятельную необходимость сокращения времени их использования. Однако если больному угрожает гипоксия, то ее отрицательное влияние гораздо опаснее и проявится быстрее, чем негативный эффект гипероксии. В связи с этим для профилактики эпизодов гипоксии необходимо всегда применять преоксигенацию больного 100% кислородом перед любой транспортировкой, интубацией трахеи, сменой интубационной трубки, трахеостомией, санацией трахеобронхиального дерева. Что касается угнетения дыхания при повышении концентрации кислорода, то указанный механизм действительно может иметь место при ингаляции кислорода у больных с обострением хронической дыхательной недостаточности. Однако в этой ситуации необходимо не увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе при самостоятельном дыхании больного, а перевод больного на искусственную вентиляцию, что снимает актуальность проблемы угнетения дыхательного центра гипероксическими смесями.

Кроме гиповентиляции, приводящей к гипоксии и гиперкапнии, опасной является и гипервентиляция. В наших исследованиях, как и в других работах (J. Muizelaar et al., 1991), установлено, что необходимо избегать намеренной гипервентиляции. Возникающая при этом гипокапния вызывает сужение сосудов мозга, увеличение церебральной артериовенозной разницы по кислороду, уменьшение мозгового кровотока. В то же время, если по какой-либо причине, например, из-за гипоксии или гипертермии, у больного развивается спонтанная гипервентиляция, то не все средства хороши для ее устранения.

Необходима коррекция причины, вызвавшей повышение объема минутной вентиляции. Нужно снизить температуру тела, используя ненаркотические анальгетики и (или) физические методы охлаждения, устранить гипоксию, вызванную обструкцией дыхательных путей, недостаточной оксигенацией дыхательной смеси, гиповолемией, анемией. При необходимости возможно применение седативных препаратов в расчете на снижение потребления организмом кислорода и уменьшение необходимой минутной вентиляции легких. Однако нельзя просто применить миорелаксанты и навязать больному желаемый объем вентиляции при помощи аппарата ИВЛ, так как существует серьезная опасность резкой внутричерепной гипертензии из-за быстрой нормализации уровня углекислоты в крови и гиперемии церебральных сосудов. Мы уже приводили результаты наших исследований, которые показали, что нежелательно не только повышение уровня углекислоты выше нормы 38-42 мм рт.ст., но даже быстрая нормализация значений р а СО 2 после периода длительной гипокапнии.

При выборе параметров вентиляции очень важно оставаться в рамках концепции «open lung rest» (A. Doctor, J. Arnold, 1999). Современные представления о ведущем значении баро- и волюмотравмы в развитии повреждения легких при ИВЛ диктуют необходимость тщательного контроля пикового давления в дыхательных путях, которое не должно превышать 30-35 см вод.ст. При отсутствии поражения легких дыхательный объем, подаваемый респиратором, составляет 8-10 мл/кг массы больного. При выраженном поражении легких дыхательный объем не должен превышать 6-7 мл/кг. Для профилактики коллабирования легких используют РЕЕР 5-6 см вод. ст., а также периодические раздувания легких полуторным дыхательным объемом (sigh) или повышение РЕЕР до 10-15 см. вод. ст. на протяжении 3-5 вдохов (1 раз на 100 дыхательных движений).

Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное воздействие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти неизбежных недостатков метода. Иной источник движущей силы и связанные с этим изменения механики процесса вентиляции служат причиной извращения сдвигов внутригрудного давления если в условиях спонтанной вентиляции как альвеолярное, так и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее, то ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Более того, увеличение давления во время вдоха намного превышает величину, которая имеет место при спонтанном дыхании во время выдоха. В результате при ИВЛ значительно повышается среднее внутригрудное давление. Именно это обстоятельство создает предпосылки для появления побочных вредных эффектов ИВЛ.

Мы уже отмечали, что в обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным важным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим достаючный сердечный выброс. Речь идет о присасывающем эффекте грудной клетки, развивающемся во время вдоха вследствие чего увеличивается перепад (градиент) давления между периферическими и большими грудными венами и облегчается приток крови к сердцу. Повышение давления во время вдоха при ИВЛ мешает присасыванию крови в большие вены. Более того, увеличение внутригрудного давления теперь уже препятствует венозному возврату со всеми вытекающими из этого последствиями.

Прежде всего, повышается ЦВД. Градиент давления между периферическими и большими венами уменьшается, венозный возврат, а вслед за ним сердечный выброс и артериальное давление снижаются. Этому способствует эффект мышечных релаксантов, выключающих скелетную мускулатуру, сокращения которой в обычных условиях служат "периферическим сердцем". Отмеченные сдвиги быстро компенсируются рефлекторным повышением тонуса периферических вен (а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопротивление возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содействует восстановлению нормальной величины сердечного выброса и артериального давления.

В описанном процессе компенсации существенное значение приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), сохранение способности сердечно-сосудистой системы к приспособительным реакциям и т.д. Например, выраженная гиповолемия сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и дальнейшая компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опасна при применении ПДКВ, опасное воздействие которого на кровообращение еще более выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.

Повышение внутригрудного давления непосредственно влияет также на сердце, которое в определенной степени сдавливается раздуваемыми легкими. Последнее обстоятельство позволяет даже говорить о "функциональной тампонаде сердца" в условиях ИВЛ. При этом снижается наполнение сердца, а следовательно, и сердечный выброс.

Легочный кровоток -- третий объект воздействия повышенного внутригрудного давления. Давление в легочных капиллярах в норме достигает 1,3 кПа (13 см вод. ст.). При выраженном повышении альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью сдавливаются, в результате чего: 1) это уменьшает количество крови в легких, перемещая ее на периферию, и является одним из механизмов повышения венозного давления; 2) создается чрезмерная нагрузка на правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать правожелудочковую недостаточность.

Рассмотренные пути нарушения кровообращения под влиянием ИВЛ играют большую роль при интактной грудной клетке. Положение меняется в условиях торакотомии. Когда грудная клетка открыта, повышение давления более не влияет на венозный возврат. Тампонада сердца также невозможна. Сохраняется только влияние на легочный кровоток, нежелательные последствия которого все же имеют определенное значение.

Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не проходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с предшествующими расстройствами кровообращения той или иной этиологии, когда приспособительные возможности понижены, ИВЛ может быть причиной осложнений.

Поскольку ухудшение условий кровообращения является неотъемлемой чертой ИВЛ, необходимо искать пути ослабления этого влияния. Разработанные в настоящее время правила позволяют в значительной степени ослабить интенсивность патологических сдвигов. Принципиальную основу этих правил составляет понимание того факта, что главной причиной расстройства кровообращения служит повышение внутригрудного давления.

Основные правила сводятся к следующему:

1) положительное давление на вдохе не следует поддерживать дольше, чем необходимо для эффективного газообмена;

2) вдох должен быть короче выдоха, а при ручной ИВЛ -- выдоха и паузы после него (оптимальное соотношение 1:2);

3) легкие следует раздувать, создавая быстрый газоток, для чего надо сжимать мешок достаточно энергично и одновременно по возможности более плавно;

4) сопротивление дыханию должно быть низким, что обеспечивается обрывистым падением давления во время выдоха, при ручной вентиляции -- поддерживанием мешка в полураздутом состоянии, а также туалетом дыхательных путей, применением бронходилататоров;

5) "мертвое пространство" должно быть сведено к минимуму.

Другие нежелательные эффекты ИВЛ. Тот факт, что выбор параметров ИВЛ имеет ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с потребностями организма, предполагает возможность некоторых нарушений (к сожалению, серийное производство созданных в нашей стране аппаратов РОА-1 и РОА-2, автоматически устанавливавших необходимый для поддержания нормокапнии объем вентиляции, не было начато). Неверно заданный объем вентиляции неизбежно приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо- или гипервентиляция.

Не может вызвать возражений утверждение, что любая степень гиповентиляции вредна для больного. Даже при условии обогащения вдыхаемой смеси кислородом, что предупреждает гипоксию, гиповентиляция приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу со всеми вытекающими из этого последствиями.

Каковы клиническое значение и вредные последствия гипервентиляции, в результате которой возникает гипокапния? Во время бурных дискуссий защитников и противников гипервентиляции каждая сторона выдвигала убедительные аргументы, самым неопровержимым из которых является утверждение, что манипуляции анестезиолога должны быть направлены на нормализацию функций, а не на заведомое их нарушение (особенно если оно сопровождается такими явлениями, как сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина и сужение сосудов головного мозга). Этот тезис действительно неоспорим: оптимальными условиями газообмена являются нормовентиляция и как ее следствие нормокапния. Однако в повседневной практике точная нормовентиляция является желаемым, но трудно достижимым идеалом как при ручной, так и при аппаратной ИВЛ. Если признать реальность этого факта, то неизбежен вывод, что из двух зол выбирают наименьшее, чем является легкая гипервентиляция, при которой pc о, артериальной крови поддерживается около 4 кПа (30 мм рг. ст.). Рассмотренные нами правила выбора объема вентиляции обеспечивают такую возможность, а возникающая при этом небольшая гипокапния практически безвредна для больного.

В качестве одного из путей оптимизации ИВЛ и предупреждения нежелательного влияния ее на кровообращение была предложена вентиляция с ВППОД. Фаза отрицательного давления, снижая среднее давление в грудной клетке, действительно может улучшить условия гемодинамики. Однако это положение теряет значение при операциях на открытой грудной клетке. Кроме того, ВППОД, кроме преимуществ, обладает существенными недостатками.

У больных эмфиземой или бронхиальной астмой выдох затруднен. Казаюсь бы, имеются прямые показания к использованию фазы отрицательного явления у больных этой группы. Однако у них в результате патологического процесса стенки мелких бронхов могут быть истончены. Отрицательная фаза увеличивает перепад давления между альвеолами и ртом. При превышении определенного уровня разницы давлений включается механизм, получивший название "клапан-отсекатель" (chack-valve в англоязычной литературе): истонченные стенки бронхов спадаются и задерживают часть выдыхаемого в альвеолах (воздушная ловушка). Тот же механизм имеет место у эмфизематозных больных во время форсированного выдоха Эта особенность ставит под сомнение пользу применения ВППОД у лиц, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Если к этому добавить, что отрицательное давление способно приводить к экспираторному закрытию дыхательных путей даже у здоровых лиц, то следует признать, что без особых показаний применение ВППОД нецелесообразно.

К числу нежелательных эффектов ИВЛ следует отнести также баротравму, возможность которой возрастает при применении ПДКВ, особенно в отсутствие должного контроля за величиной избыточного давления.

Наконец, можно упомянуть снижение мочеотделения, обусловленное ИВЛ. Этот эффект длительной ИВЛ опосредуется через антидиуретический гормон. Однако нет четко документированных данных, которые свидетельствовали бы о подобном значении относительно кратковременного (несколько часов) периода ИВЛ во время анестезии. Невозможно также отличить антидиуретический эффект ИВЛ от задержки мочеотделения, вызванной другими причинами, во время и в ближайшие часы после операции.

Искусственная вентиляция легких (Controlled mechanical ventilation - CMV ) - метод, с помощью которого восстанавливаются и поддерживаются нарушен­ные функции легких - вентиляция и газообмен.

Известно много способов ИВЛ - от самых простых («изо рта в рот», «изо рта в нос», с помощью дыхательного мешка, ручные) до сложных - механической вентиляции с точной регулировкой всех параметров дыха­ния. Наибольшее распространение получили методы ИВЛ, при которых с помощью респиратора в дыхательные пути пациента вводят газовую смесь с заданным объемом или с заданным давлением. При этом в дыхательных путях и легких создается положительное давление. После окончания искусственного вдоха подача газовой смеси в легкие прекращается и происходит выдох, во время которого давление снижается. Эти методы получили название ИВЛ с перемежающимся положительным давлением (Intermittent positive pressure ventilation — IPPV). Во время спонтанного вдоха сокраще­ние дыхательных мышц уменьшает внутригрудное давление и делает его ниже атмосферного, и воздух поступает в легкие. Объем газа, поступающе­го в легкие с каждым вдохом, определяется величиной отрицательного дав­ления в дыхательных путях и зависит от силы дыхательных мышц, ригид­ности и податливости легких и грудной клетки. Во время спонтанного вы­доха давление в дыхательных путях становится слабоположительным. Таким образом, вдох при спонтанном (самостоятельном) дыхании проис­ходит при отрицательном давлении, а выдох - при положительном давле­нии в дыхательных путях. Так называемое среднее внутригрудное давление при спонтанном дыхании, рассчитанное по величине площади выше и ниже нулевой линии атмосферного давления, во время всего дыхательного цикла будет равно 0 (рис. 4.1; 4.2). При ИВЛ с перемежающимся положи­тельным давлением среднее внутригрудное давление будет положитель­ным, поскольку обе фазы дыхательного цикла - вдох и выдох - осущест­вляются с положительным давлением.

Физиологические аспекты ИВЛ.

По сравнению со спонтанным дыханием при ИВЛ происходит инверсия фаз дыхания в связи с повышением давления в дыхательных путях во время вдоха. Рассматривая ИВЛ как физиологический процесс, можно отметить, что она сопровождается изменениями в дыхательных путях давления, объема и потока вдыхаемого газа во времени. К моменту завершения вдоха кривые объема и давления в легких достигают максимального значения.

Определенную роль играет форма кривой инспираторного потока:

• постоянный поток (не изменяющийся во время всей фазы вдоха);
• снижающийся - максимум скорости в начале вдоха (рампообразная кривая);
• возрастающий - максимум скорости в конце вдоха;
• синусоидальный поток - максимум скорости в середине вдоха.

Графическая регистрация давления, объема и потока вдыхаемого газа позволяет наглядно представить преимущества различных типов аппаратов, выбрать те или иные режимы и оценить изменения механики дыхания в ходе ИВЛ. От типа кривой потока вдыхаемого газа зависит давление в дыхательных путях. Наибольшее давление (Р пик) создается при возрастаю­щем потоке в конце вдоха. Эту форму кривой потока, как и синусоидаль­ную, в современных респираторах применяют редко. Наибольшие преиму­щества создает снижающийся поток с рампообразной кривой, особенно при вспомогательной ИВЛ (ВИВЛ). Этот тип кривой способствует наилуч­шему распределению вдыхаемого газа в легких при нарушениях в них вентиляционно-перфузионных отношений.

Внутрилегочное распределение вдыхаемого газа при ИВЛ и спонтанном дыхании различно. При ИВЛ периферические сегменты легких венти­лируются менее интенсивно, чем перибронхиальные области; увеличивает­ся мертвое пространство; ритмичное изменение объемов или давлений вы­зывает более интенсивную вентиляцию заполненных воздухом областей легких и гиповентиляцию других отделов. Тем не менее легкие здорового человека хорошо вентилируются при самых различных параметрах само­стоятельного дыхания.

При патологических состояниях, требующих ИВЛ, условия распределения вдыхаемого газа исходно неблагоприятны. ИВЛ в этих случаях может уменьшить неравномерность вентиляции и улучшить распределение вдыхае­мого газа. Однако нужно помнить, что неадекватно выбранные параметры ИВЛ могут привести к увеличению неравномерности вентиляции, выражен­ному росту физиологического мертвого пространства, падению эффектив­ности процедуры, повреждению легочных эпителия и сурфактанта, ателектазированию и увеличению легочного шунта. Повышение давления в дыха­тельных путях может привести к снижению МОС и гипотензии. Этот отри­цательный эффект часто возникает при неустраненной гиповолемии.

Трансмуральное давление (Ртм) определяется разностью давления в аль­веолах (Р альв) и внутригрудных сосудах (рис. 4.3). При ИВЛ введение в здо­ровые легкие какого-либо ДО газовой смеси в норме приведет к повышению Р альв. Одновременно происходит передача этого давления на легочные капилляры (Рс). Р альв быстро уравновешивается с Pс, эти показатели стано­вятся равными. Ртм будет равно 0. Если податливость легких вследствие отека или другой легочной патологии ограничена, введение в легкие того же объема газовой смеси приведет к повышению Р альв. Передача же поло­жительного давления на легочные капилляры будет ограничена и Рс повы­сится на меньшую величину. Таким образом, разность давления Р альв и Рс будет положительной. Ртм на поверхность альвеолярно-капиллярной мембраны при этом приведет к сжатию сердечных и внутригрудных сосудов. При нулевом Ртм диаметр этих сосудов не изменится [Марино П., 1998].

Показания к ИВЛ.

ИВЛ в различных модификациях показана во всех случаях, когда имеются острые нарушения дыхания, приводящие к гипоксемии и(или) гиперкапнии и дыхательному ацидозу. Классическими кри­териями перевода больных на ИВЛ являются РаО 2 < 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии, РаСО 2 > 60 мм рт.ст. и рН < 7,3. Анализ газового состава ар­териальной крови - наиболее точный метод оценки функции легких, но, к сожалению, не всегда возможен, особенно в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клинические признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопровождающаяся цианозом; рез­кое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогательной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в акте дыхания; па­тологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ необходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением, и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной потли­вости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО<5 мл/кг, ЖЕЛ<15 мл/кг, ФЖЕЛ<10 мл/кг, ОМП/ДО>60 %) необхо­дима ИВЛ.

Чрезвычайно экстренными показаниями к ИВЛ являются апноэ, агональное дыхание, тяжелая степень гиповентиляции и остановка кровообращения.

Искусственную вентиляцию легких проводят:

• во всех случаях тяжелого шока, нестабильности гемодинамики, прогрессирующем отеке легких и дыхательной недостаточности, вы­званной бронхолегочной инфекцией;
• при черепно-мозговой травме с признаками нарушения дыхания и/или сознания (показания расширены из-за необходимости лече­ния отека мозга с помощью гипервентиляции и достаточного обес­печения кислородом);
• при тяжелой травме грудной клетки и легких, приводящей к нарушению дыхания и гипоксии;
• в случае передозировки лекарственных препаратов и отравления седативными средствами (немедленно, так как даже незначительная гипоксия и гиповентиляция ухудшают прогноз);
• при неэффективности консервативной терапии ОДН, вызванной астматическим статусом или обострением ХОЗЛ;
• при РДСВ (главным ориентиром является падение РаО 2 , не устраняемое оксигенотерапией);
• больным с гиповентиляционным синдромом (центрального происхождения или при нарушениях нейромышечной передачи), а также если необходима мышечная релаксация (эпилептический статус, столбняк, судороги и др.).

Пролонгированная интубация трахеи.

Длительная ИВЛ через интубационную трубку возможна в течение 5-7 сут и более. Применяют как оротрахеальную, так и назотрахеальную интубацию. При длительной ИВЛ предпочтительнее последняя, так как легче переносится больным и не ограничивает прием воды и пищи. Интубацию через рот, как правило, проводят по экстренным показаниям (кома, остановка сердца и др.). При интубации через рот более высок риск повреждения зубов и гортани, аспирации. Возможными осложнениями назотрахеалыюй интубации могут быть: носовое кровотечение, введение трубки в пищевод, синусит вследствие сдавления костей носовых пазух. Поддерживать проходимость носовой трубки более сложно, так как она длиннее и уже ротовой. Смена интубационной трубки должна проводиться не реже чем через 72 ч. Все интубационные трубки снабжены манжетами, раздувание которых создает герме­тичность системы аппарат - легкие. Однако следует помнить, что недоста­точно раздутые манжеты приводят к утечке газовой смеси и уменьшению объема вентиляции, установленного врачом на респираторе.

Более опасным осложнением может быть аспирация секрета из ротоглотки в нижние дыхательные пути. Мягкие, легко сжимаемые манжеты, предназначенные для сведения к минимуму риска некроза трахеи, не исключают риска аспирации! Раздувание манжет должно быть очень осторожным до полного отсутствия утечки воздуха. При большом давлении в манжете возможен некроз слизистой оболочки трахеи. При выборе интубационных трубок следует отдавать предпочтение трубкам с манжетой эл­липтической формы с большей поверхностью окклюзии трахеи.

Сроки замены интубационной трубки на трахеостомическую должны устанавливаться строго индивидуально. Наш опыт подтверждает возможность длительной интубации (до 2-3 нед). Однако по прошествии первых 5-7 дней необходимо взвесить все показания и противопоказания к нало­жению трахеостомы. Если срок ИВЛ должен по расчетам закончиться в ближайшее время, можно оставить трубку еще на несколько дней. Если же экстубация в ближайшее время по причине тяжелого состояния больного невозможна, следует наложить трахеостому.

Трахеостомия.

В случаях длительной ИВЛ, если санация трахеобронхиального дерева затруднена и активность больного снижена, неизбежно воз­никает вопрос о проведении ИВЛ через трахеостому. К трахеостомии сле­дует относиться как к серьезному хирургическому вмешательству. Предва­рительная интубация трахеи - одно из важных условий безопасности опе­рации.

Трахеостомию производят, как правило, под общей анестезией. Перед операцией необходимо подготовить ларингоскоп и набор интубационных трубок, мешок Амбу, отсос. После введения канюли в трахею отсасывают содержимое, раздувают уплотняющую манжетку до прекращения утечки газов при вдохе и проводят аускультацию легких. Не рекомендуется раздувать манжету, если сохранено спонтанное дыхание и нет угрозы аспирации. Канюлю заменяют, как правило, каждые 2-4 дня. Первую смену ка­нюли целесообразно отложить до сформирования канала к 5-7-му дню.

Процедуру осуществляют осторожно, имея наготове набор для интубации. Смена канюли безопасна, если во время трахеостомии на стенку тра­хеи наложены провизорные швы. Подтягивание за эти швы намного облегчает проведение процедуры. Трахеостомическую рану обрабатывают раствором антисептика и накладывают стерильную повязку. Секрет из тра­хеи отсасывают каждый час, при необходимости чаще. Давление разреже­ния в отсасывающей системе должно быть не более 150 мм рт.ст. Для отса­сывания секрета используют пластиковый катетер длиной 40 см с одним отверстием на конце. Катетер соединяют с У-образным коннектором, под­ключают отсос, затем вводят катетер через интубационную или трахеосто­мическую трубку в правый бронх, закрывают свободное отверстие У-образного коннектора и вращательным движением вынимают катетер. Дли­тельность отсасывания не должна превышать 5-10 с. Затем процедуру по­вторяют для левого бронха.

Прекращение вентиляции на время отсасывания секрета может усугубить гипоксемию и гиперкапнию. Для устранения этих нежелательных яв­лений предложен метод отсасывания секрета из трахеи без прекращения ИВЛ или при замене ее высокочастотной (ВЧИВЛ).

Неинвазивные методы ИВЛ.

Интубация трахеи и ИВЛ при лечении ОДН в последние четыре десятилетия считаются стандартными процедурами. Однако интубация трахеи связана с такими осложнениями, как нозокомиальная пневмония, синуситы, травмы гортани и трахеи, стенозы, кро­вотечения из верхних дыхательных путей. ИВЛ с интубацией трахеи назы­вают инвазивными методами лечения ОДН.

В конце 80-х годов XX столетия для длительной вентиляции легких у больных со стабильно тяжелой формой дыхательной недостаточности при нейромышечных заболеваниях, кифосколиозе, идиопатической централь­ной гиповентиляции был предложен новый метод респираторной под­держки - неинвазивной, или вспомогательной, ИВЛ с помощью носовых и лицевых масок (ВИВЛ). При ВИВЛ не требуется наложения искусствен­ных дыхательных путей - интубации трахеи, трахеостомы, что существен­но снижает риск инфекционных и «механических» осложнений. В 90-х годах появились первые сообщения о применении ВИВЛ у больных с ОДН. Исследователи отмечали высокую эффективность метода.

Использование ВИВЛ у больных с ХОЗЛ способствовало снижению смертельных исходов, сокращению сроков пребывания больных в стационаре, уменьшению потребности в интубации трахеи. Однако показания к длительной ВИВЛ нельзя считать окончательно установленными. Крите­рии отбора больных для ВИВЛ при ОДН не унифицированы.

Режимы механической ивл

ИВЛ с регуляцией по объему (объемная, или традиционная, ИВЛ - Con­ventional ventilation) - наиболее распространенный метод, при котором в легкие во время вдоха вводится с помощью респиратора заданный ДО. При этом в зависимости от конструктивных особенностей респиратора можно устанавливать ДО или MOB, либо оба показателя. ЧД и давление в дыхательных путях являются произвольными величинами. Если, напри­мер, величина MOB равна 10 л, а ДО - 0,5 л, то ЧД составит 10: 0,5 = 20 в минуту. В некоторых респираторах ЧД устанавливается независимо от других параметров и обычно равна 16-20 в минуту. Давление в дыхательных путях во время вдоха, в частности его максимальное пиковое (Рпик) значе­ние, при этом зависит от ДО, формы кривой потока, длительности вдоха, сопротивления дыхательных путей и растяжимости легких и грудной клет­ки. Переключение с вдоха на выдох осуществляется после окончания вре­мени вдоха при заданной ЧД или после введения в легкие заданного ДО. Выдох происходит после открытия клапана респиратора пассивно под воз­действием эластической тяги легких и грудной клетки (рис. 4.4).

ДО устанавливают из расчета 10-15, чаще 10-13 мл/кг массы тела. Нерационально выбранный ДО существенно влияет на газообмен и максимальное давление во время фазы вдоха. При неадекватно малом ДО часть альвеол не вентилируется, вследствие чего образуются ателектатические очаги, вызывающие внутрилегочный шунт и артериальную гипоксемию. Слишком большой ДО приводит к значительному увеличению давления в дыхательных путях во время вдоха, что может вызвать баротравму легких. Важным регулируемым параметром механической ИВЛ является отноше­ние времени вдох/выдох, от которого во многом зависит среднее давление в дыхательных путях во время всего дыхательного цикла. Более продолжи­тельный вдох обеспечивает лучшее распределение газа в легких при пато­логических процессах, сопровождающихся неравномерностью вентиляции. Удлинение фазы выдоха часто бывает необходимым при бронхообструктивных заболеваниях, снижающих скорость выдоха. Поэтому в современ­ных респираторах реализована возможность регуляции времени вдоха и выдоха (Т i и T E) в широких пределах. В объемных респираторах чаще ис­пользуются режимы Т i: T е = 1: 1; 1: 1,5 и 1: 2. Эти режимы способствуют улучшению газообмена, повышают РаО 2 и дают возможность уменьшить фракцию ингалируемого кислорода (ВФК). Относительное удлинение вре­мени вдоха позволяет, не уменьшая дыхательного объема, снизить Р пик на вдохе, что важно для профилактики баротравмы легких. При ИВЛ также широко используется режим с инспираторным плато, достигаемым преры­ванием потока после окончания вдоха (рис. 4.5). Этот режим рекомендует­ся при длительной ИВЛ. Длительность плато на вдохе может быть установ­лена произвольно. Рекомендуемые параметры его равны 0,3-0,4 с или 10-20 % от продолжительности дыхательного цикла. Данное плато также улуч­шает распределение газовой смеси в легких и снижает опасность баротрав­мы. Давление в конце плато фактически соответствует так называемому эластическому давлению, его считают равным альвеолярному давлению. Разница между Р пик и Р плато равна резистивному давлению. При этом создается возможность определять во время ИВЛ примерную величину растяжимости системы легкие - грудная клетка, но для этого нужно знать ско­рость потока [Кассиль В.Л. и др., 1997].

Выбор MOB может быть приблизительным либо проводиться под контролем уровня газового состава артериальной крови. В связи с тем что на РаО 2 может влиять большое количество факторов, адекватность ИВЛ определяют по РаСО 2 . Как при контролируемой вентиляции, так и в случае ориентировочного установления MOB предпочтительна умеренная гипервентиляция с поддержанием РаСО 2 на уровне 30 мм рт.ст. (4 кПа). Преимущества такой тактики могут быть определены следующим образом: гипервентиляция менее опасна, чем гиповентиляция; при более высоком MOB меньше опасность коллапса легких; при гипокапнии облегчается синхронизация аппарата с пациентом; гипокапния и алкалоз более благоприятны для действия некоторых фармакологических средств; в условиях сниженного РаСО 2 уменьшается опасность сердечных аритмий.

Учитывая то, что гипервентиляция является рутинной методикой, следует помнить об опасности значительного снижения МОС и мозгового кровотока вследствие гипокапнии. Падение РаСО 2 ниже физиологической нормы подавляет стимулы к самостоятельному дыханию и может стать причиной неоправданно длительной ИВЛ. У больных с хроническим ацидозом гипокапния приводит к истощению бикарбонатного буфера и замед­ленному восстановлению его после ИВЛ. У больных группы высокого риска поддержание соответствующих MOB и РаСО 2 жизненно необходимо и должно осуществляться только при строгом лабораторном и клиничес­ком контроле.

Длительная ИВЛ с постоянным ДО делает легкие менее эластичными. В связи с увеличением объема остаточного воздуха в легких изменяется отношение величин ДО и ФОЕ. Улучшение условий вентиляции и газообмена достигается путем периодического углубления дыхания. Для преодоле­ния монотонности вентиляции в респираторах предусмотрен режим, обес­печивающий периодическое раздувание легких. Последнее способствует улучшению физических характеристик легких и в первую очередь увеличению их растяжимости. При введении в легкие дополнительного объема газовой смеси следует помнить об опасности баротравмы. В отделении ин­тенсивной терапии раздувание легких обычно проводят с помощью боль­шого мешка Амбу.

Влияние ИВЛ с перемежающимся положительным давлением и пассив­ным выдохом на деятельность сердца.

ИВЛ с перемежающимся положи­тельным давлением и пассивным выдохом оказывает комплексное влияние на сердечно-сосудистую систему. Во время фазы вдоха создается повышен­ное внутригрудное давление и венозный приток к правому предсердию уменьшается, если давление в грудной клетке равно венозному. Переме­жающееся положительное давление с уравновешенным альвеолокапиллярным давлением не приводит к росту трансмурального давления и не меня­ет постнагрузку на правый желудочек. Если же трансмуральное давление при раздувании легких повысится, то возрастает нагрузка на легочные ар­терии и увеличивается постнагрузка на правый желудочек.

Умеренное положительное внутригрудное давление увеличивает венозный приток к левому желудочку, поскольку способствует поступлению крови из легочных вен в левое предсердие. Положительное внутригрудное давление также снижает постнагрузку на левый желудочек и приводит к увеличению сердечного выброса (СВ).

Если давление в грудной клетке будет очень высоким, то давление наполнения левого желудочка может уменьшиться вследствие увеличения постнагрузки на правый желудочек. Это может привести к перерастяже­нию правого желудочка, сдвигу межжелудочковой перегородки влево и снижению объема наполнения левого желудочка.

Большое влияние на состояние пред- и постнагрузки оказывает интраваскулярный объем. При гиповолемии и низком центральном венозном давлении (ЦВД) повышение внутригрудного давления приводит к более выраженному снижению венозного притока в легкие. Снижается и СВ, что зависит от неадекватного наполнения левого желудочка. Чрезмерное повышение внутригрудного давления даже при нормальном внутрисосудистом объеме снижает диастолическое наполнение обоих желудочков и СВ.

Таким образом, если ППД проводится в условиях нормоволемии и выбранные режимы не сопровождаются ростом трансмурального капиллярного давления в легких, то нет никакого отрицательного влияния метода на деятельность сердца. Более того, возможность увеличения СВ и АД сист следует учитывать во время сердечно-легочной реанимации (СЛР). Разду­вание легких ручным методом при резко сниженном СВ и нулевом АД способствует увеличению СВ и подъему АДсист [Марино П., 1998].

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ )

(Continuous positive pressure ventilation - CPPV - Positive end-expiratory pressure - PEEP). При этом режиме давление в дыхательных путях во время конеч­ной фазы выдоха не снижается до 0, а удерживается на заданном уровне (рис. 4.6). ПДКВ достигается при помощи специального блока, встроенно­го в современные респираторы. Накоплен очень большой клинический ма­териал, свидетельствующий об эффективности данного метода. ПДКВ применяется при лечении ОДН, связанной с тяжелыми легочными заболе­ваниями (РДСВ, распространенные пневмонии, хронические обструктивные заболевания легких в стадии обострения) и отеком легких. Однако до­казано, что ПДКВ не уменьшает и даже может увеличивать количество внесосудистой воды в легких. В то же время режим ПДКВ способствует более физиологическому распределению газовой смеси в легких, снижению венозного шунта, улучшению механических свойств легких и транс­порта кислорода. Имеются данные о том, что ПДКВ восстанавливает ак­тивность сурфактанта и уменьшает его бронхоальвеолярный клиренс.

При выборе режима ПДКВ следует иметь в виду, что он может существенно уменьшить СВ. Чем больше конечное давление, тем существеннее влияние этого режима на гемодинамику. Снижение СВ может наступить при ПДКВ 7 см вод.ст. и более, что зависит от компенсаторных возмож­ностей сердечно-сосудистой системы. Повышение давления до 12 см вод.ст. способствует значительному возрастанию нагрузки на правый желудочек и увеличению легочной гипертензии. Отрицательные эффекты ПДКВ могут во многом зависеть от ошибок в его применении. Не следует сразу создавать высокий уровень ПДКВ. Рекомендуемый начальный уро­вень ПДКВ - 2-6 см вод.ст. Повышение давления в конце выдоха следует проводить постепенно, «шаг за шагом» и при отсутствии должного эффек­та от установленной величины. Повышают ПДКВ на 2-3 см вод.ст. не чаще, чем каждые 15-20 мин. Особенно осторожно повышают ПДКВ после 12 см вод.ст. Наиболее безопасный уровень показателя - 6-8 см вод.ст., однако это не означает, что данный режим оптимален в любой си­туации. При большом венозном шунте и выраженной артериальной гипоксемии может потребоваться более высокий уровень ПДКВ с ВФК 0,5 и выше. В каждом конкретном случае величину ПДКВ выбирают индивиду­ально! Обязательным условием является динамическое исследование газов артериальной крови, рН и параметров центральной гемодинамики: сердечного индекса, давления наполнения правого и левого желудочков и общего периферического сопротивления. При этом следует учитывать также и рас­тяжимость легких.

ПДКВ способствует «раскрытию» нефункционирующих альвеол и ателектатических участков, вследствие чего улучшается вентиляция альвеол, которые вентилировались недостаточно или не вентилировались совсем и в которых происходило шунтирование крови. Положительный эффект ПДКВ обусловлен увеличением функциональной остаточной емкости и растяжимости легких, улучшением вентиляционно-перфузионных отношений в легких и уменьшением альвеолярно-артериальной разности по кислороду.

Правильность уровня ПДКВ может быть определена по следующим основным показателям:

• отсутствие отрицательного влияния на кровообращение;
• увеличение растяжимости легких;
• уменьшение легочного шунта.

Основным показанием к ПДКВ служит артериальная гипоксемия, не устраняемая при других режимах ИВЛ.

Характеристика режимов ИВЛ с регуляцией по объему:

• важнейшие параметры вентиляции (ДО и MOB), как и отношение длительности вдоха и выдоха, устанавливает врач;
• точный контроль адекватности вентиляции с выбранной FiО 2 осуществляется путем анализа газового состава артериальной крови;
• установленные объемы вентиляции независимо от физических характеристик легких не гарантируют оптимального распределения га­зовой смеси и равномерности вентиляции легких;
• для улучшения вентиляционно-перфузионных отношений рекомендуется периодическое раздувание легких или проведение ИВЛ в режиме ПДКВ.

ИВЛ с регулируемым давлением во время фазы вдоха - широко распространенный режим. Одним из режимов ИВЛ, который становится все более популярным в последние годы, является ИВЛ с регулируемым давлением и инверсированным отношением времени вдох: выдох (Pressure con­trolled inverse ratio ventilation - PC-IRV). Этот метод применяется при тяжелых поражениях легких (распространенные пневмонии, РДСВ), требующих более осторожного подхода к респираторной терапии. Улучшить рас­пределение газовой смеси в легких с меньшим риском баротравмы можно путем удлинения фазы вдоха в пределах дыхательного цикла под контро­лем заданного давления. Увеличение отношения вдох/выдох до 4: 1 позво­ляет снизить разницу между пиковым давлением в дыхательных путях и давлением в альвеолах. Вентиляция альвеол происходит во время вдоха, а в короткую фазу выдоха давление в альвеолах не снижается до 0 и они не коллабируются. Амплитуда давления при этом режиме вентиляции мень­ше, чем при ПДКВ. Важнейшим преимуществом ИВЛ с регуляцией по давлению является возможность управления пиковым показателем давле­ния. Применение же вентиляции с регуляцией по ДО не создает этой возможности. Заданный ДО сопровождается нерегулируемым пиковым показателем альвеолярного давления и может вести к перераздуванию неколлабированных альвеол и их повреждению, в то время как часть альвеол не будет в должной мере вентилироваться. Попытка же уменьшения Р альв путем уменьшения ДО до 6-7 мл/кг и соответственного увеличения ЧД не создает условий для равномерного распределения газовой смеси в легких. Таким образом, основным преимуществом ИВЛ с регуляцией по показате­лям давления и увеличением продолжительности вдоха является возмож­ность полноценной оксигенации артериальной крови при более низких дыхательных объемах, чем при объемной ИВЛ (рис. 4.7; 4.8).

Характерные черты ИВЛ с регулируемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох:

• уровень максимального давления Рпик и частоту вентиляции устанавливает врач;
• Р пик и транспульмональное давление ниже, чем при объемной ИВЛ;
• продолжительность вдоха больше продолжительности выдоха;
• распределение вдыхаемой газовой смеси и оксигенация артериаль­ной крови лучше, чем при объемной ИВЛ;
• во время всего дыхательного цикла создается положительное давление;
• во время выдоха создается положительное давление, уровень которого определяется продолжительностью выдоха - давление тем выше, чем короче выдох;
• вентиляцию легких можно проводить с меньшим ДО, чем при объемной ИВЛ [Кассиль В.Л. и др., 1997].

Вспомогательная ивл

Вспомогательная ИВЛ (Assisted controlled mechanical ventilation - ACMV, или AssCMV) - механическая поддержка самостоятельного дыхания пациента. Во время начала спонтанного вдоха вентилятор делает искусственный вдох. Падение давления в дыхательных путях на 1-2 см вод.ст. во время начала вдоха воздействует на триггерную систему аппарата, и он начинает подавать отданный ДО, снижая работу дыхательных мышц. ВИВЛ позволяет устанав­ливать необходимую, наиболее оптимальную для данного пациента ЧД.

Адаптационный способ ВИВЛ.

Этот способ проведения ИВЛ заключа­ется в том, что частота вентиляции, как и другие параметры (ДО, отноше­ние продолжительности вдоха и выдоха), тщательно приспосабливаются («подстраиваются») к спонтанному дыханию больного. Ориентируясь на предварительные параметры дыхания больного, обычно устанавливают первоначальную частоту дыхательных циклов аппарата на 2-3 больше, чем частота спонтанного дыхания больного, а ДО аппарата на 30-40 % выше, чем собственный ДО больного в покое. Адаптация пациента происходит легче при отношении вдох/выдох = 1:1,3, использовании ПДКВ 4-6 см вод.ст. и при включении в контур респиратора РО-5 клапана дополнитель­ного вдоха, допускающего поступление атмосферного воздуха при несо­впадении аппаратного и спонтанного дыхательных циклов. Начальный пе­риод адаптации проводят двумя-тремя кратковременными сеансами ВИВЛ (ВНВЛ) по 15-30 мин с 10-минутными перерывами. В перерывах с учетом субъективных ощущений больного и степени дыхательного ком­форта проводят корректировку вентиляции. Адаптацию считают достаточ­ной, когда отсутствует сопротивление вдоху, а экскурсии грудной клетки совпадают с фазами искусственного дыхательного цикла.

Триггерный способ ВИВЛ

осуществляется с помощью специальных узлов респираторов («триггерного блока» или системы «откликания»). Триггерный блок предназначен для переключения распределительного устройства с вдоха на выдох (или наоборот) вследствие дыхательного уси­лия больного.

Работу триггерной системы определяют два основных параметра: чувствительность триггера и скорость «откликания» респиратора. Чувствительность блока определяется наименьшей величиной потока или отрица­тельного давления, необходимой для срабатывания переключающего уст­ройства респиратора. При малой чувствительности аппарата (например, 4-6 см вод.ст.) потребуется слишком большое усилие со стороны пациен­та, чтобы начался вспомогательный вдох. При повышенной чувствитель­ности респиратор, наоборот, может реагировать на случайные причины. Триггерный блок, чувствительный к потоку, должен реагировать на поток в 5-10 мл/с. Если же Триггерный блок чувствителен к отрицательному давлению, то разрежение на откликание аппарата должно быть 0,25- 0,5 см вод.ст. [Юревич В.М., 1997]. Такие скорость и разрежение на вдохе способен создавать ослабленный больной. Во всех случаях триггерная сис­тема должна быть регулируемой для создания лучших условий для адапта­ции больного.

Триггерные системы в различных респираторах регулируются по показателям давления (pressure triggering), скорости потока (flow triggering, flow by) или по ДО (volume triggering). Инерционность триггерного блока определяется «временем задержки». Последнее не должно превышать 0,05-0,1 с. Вспомогательный вдох должен приходиться на начало, а не на конец вдоха больного и во всяком случае должен совпадать с его вдохом.

Возможна комбинация ИВЛ с ВИВЛ.

Искусственно-вспомогательная вентиляция легких

(Assist/Control venti­lation - Ass/CMV, или A/CMV) - сочетание ИВЛ и ВИВЛ. Суть метода заключается в том, что больному проводят традиционную ИВЛ с ДО 10-12 мл/кг, но частоту устанавливают такую, чтобы она обеспечивала минут­ную вентиляцию в пределах 80 % от должной. При этом должна быть включена триггерная система. Если конструкция аппарата позволяет, то используют режим поддержки давлением. Этот метод приобрел в послед­ние годы большую популярность, особенно при адаптации больного к ИВЛ и при отключении респиратора.

Поскольку MOB несколько ниже требуемого, у больного возникают попытки к самостоятельному дыханию, а триггерная система обеспечивает дополнительные вдохи. Такая комбинация ИВЛ и ВИВЛ находит широкое применение в клинической практике.

Искусственно-вспомогательную вентиляцию легких целесообразно использовать при традиционной ИВЛ для постепенной тренировки и восстановления функции дыхательных мышц. Комбинация ИВЛ и ВИВЛ нахо­дит широкое применение как во время адаптации больных к механической вентиляции и режимам ИВЛ, так и в период отключения респиратора после длительной ИВЛ.

Поддержка дыхания давлением

(Pressure support ventilation - PSV, или PS). Этот режим триггерной ИВЛ заключается в том, что в системе аппарат - дыхательные пути больного создается положительное постоянное давление. При попытке вдоха больного включается триггерная система, которая реагирует на снижение давления в контуре ниже заданного уровня ПДКВ. Важно, чтобы в период вдоха, как и во время всего дыхательного никла, не происходило эпизодов даже кратковременного снижения давле­ния в дыхательных путях ниже атмосферного. При попытке выдоха и по­вышении давления в контуре свыше установленной величины инспираторный поток прерывается и у больного происходит выдох. Давление в дыха­тельных путях быстро снижается до уровня ПДКВ.

Режим (PSV) обычно хорошо переносится больными. Это связано с тем, что поддержка дыхания давлением улучшает альвеолярную вентиля­цию при повышенном содержании внутрисосудистой воды в легких. Каж­дая из попыток вдоха у больного приводит к увеличению газотока, подава­емого респиратором, скорость которого зависит от доли участия самого па­циента в акте дыхания. ДО при поддержке давлением прямо пропорциона­лен заданному давлению. При этом режиме снижаются потребление кис­лорода и расход энергии, отчетливо преобладают положительные эффекты ИВЛ. Особо интересен принцип пропорциональной вспомогательной вен­тиляции, заключающийся в том, что во время энергичного вдоха у пациен­та увеличивается объемная скорость подаваемого потока в самом начале вдоха, и заданное давление достигается быстрее. Если же инспираторная попытка слабая, то поток продолжается почти до конца фазы вдоха и за­данное давление достигается позже.

В респираторе «Bird-8400-ST» реализована модификация Pressure Support с обеспечением заданного ДО.

Характеристики режима поддержки дыхания давлением (PSV):

• уровень Р пик устанавливается врачом и величина V т зависит от него;
• в системе аппарат - дыхательные пути больного создается постоянное положительное давление;
• на каждый самостоятельный вдох больного аппарат откликается изменением объемной скорости потока, которая регулируется автома­тически и зависит от инспираторного усилия больного;
• ЧД и продолжительность фаз дыхательного цикла зависят от дыхания пациента, но в известных пределах могут регулироваться врачом;
• метод легко совместим с ИВЛ и ППВЛ.

При попытке вдоха у больного респиратор через 35-40 мс начинает подавать в дыхательные пути поток газовой смеси до достижения определенного заданного давления, которое поддерживается в течение всей фазы вдоха больного. Пик скорости потока приходится на начало фазы вдоха, что не приводит к дефициту потока. Современные респираторы снабжены микропроцессорной системой, которая анализирует форму кривой и вели­чину скорости потока и выбирает наиболее оптимальный режим для дан­ного больного. Поддержка дыхания давлением в описываемом режиме и с некоторыми модификациями используется в респираторах «Bird 8400 ST», «Servo-ventilator 900 С», «Engstrom-Erika», «Purittan-Bennet 7200» и др.

Перемежающаяся принудительная вентиляция легких (ППВЛ)

(Inter­mittent mandatory ventilation - IMV) - это метод вспомогательной венти­ляции легких, при котором пациент дышит самостоятельно через контур респиратора, но через заданные произвольно промежутки времени осу­ществляется один аппаратный вдох с заданным ДО (рис. 4.9). Как правило, используется синхронизированная ППВЛ (Synchronized intermittent manda­tory ventilation - SIMV), т.е. начало аппаратного вдоха совпадает с нача­лом самостоятельного вдоха пациента. При этом режиме пациент сам вы­полняет основную работу дыхания, которая зависит от частоты самостоятельного дыхания больного, а в промежутках между вдохами осуществляет­ся вдох с помощью триггерной системы. Эти промежутки могут быть на­строены врачом произвольно, аппаратный вдох осуществляется через 2, 4, 8 и т.д. очередных попыток больного. При ППВЛ не допускают снижения давления в дыхательных путях и при поддержке дыхания обязательно ис­пользуют ПДКВ. Каждый самостоятельный вдох больного сопровождается поддержкой давлением, и на этом фоне с определенной частотой происхо­дит аппаратный вдох [Кассиль В.Л. и др., 1997].

Основные характеристики ППВЛ:

• вспомогательная вентиляция легких сочетается с аппаратным вдохом при заданном ДО;
• частота дыхания зависит от частоты инспираторных попыток больного, но ее может регулировать и врач;
• MOB является суммой самостоятельного дыхания и МО принудительных вдохов; врач может регулировать работу дыхания больного путем изменения частоты принудительных вдохов; метод может быть совместим с поддержкой вентиляции давлением и другими способами ВВЛ.

Высокочастотная ивл

Высокочастотной принято считать ИВЛ с частотой дыхательных циклов более 60 в минуту. Такая величина выбрана потому, что при указанной частоте переключения фаз дыхательных циклов проявляется основное свойство ВЧ ИВЛ - постоянное положительное давление (ППД) в дыха­тельных путях. Естественно, что пределы частоты, от которых проявляется это свойство, довольно широки и зависят от MOB, растяжимости легких и грудной клетки, скорости и способа вдувания дыхательной смеси и других причин. Однако в подавляющем большинстве случаев именно при частоте дыхательных циклов 60 в минуту в дыхательных путях больного создается ППД. Указанная величина удобна для перевода частоты вентиляции в герцы, что целесообразно для расчетов в более высоких диапазонах и срав­нения получаемых результатов с зарубежными аналогами. Диапазон часто­ты дыхательных циклов очень широк - от 60 до 7200 в минуту (1-120 Гц), однако верхним пределом частоты ВЧ ИВЛ считают 300 в минуту (5 Гц). При более высоких частотах нецелесообразно применять пассивное меха­ническое переключение фаз дыхательных циклов из-за больших потерь ДО во время переключения, возникает необходимость использования актив­ных способов прерывания вдуваемого газа или генерирования его колеба­ний. Кроме того, при частоте ВЧ ИВЛ свыше 5 Гц становятся практически незначимыми величины амплитудного давления в трахее [Молчанов И.В., 1989].

Причиной образования ППД в дыхательных путях при ВЧ ИВЛ является эффект «прерванного выдоха». Очевидно, что при неизмененных про­чих параметрах учащение дыхательных циклов приводит к росту постоян­ного положительного и максимального давлений при уменьшении ампли­туды давления в дыхательных путях. Увеличение или уменьшение ДО вы­зывает соответствующие изменения давления. Укорочение времени вдоха приводит к уменьшению ППД и увеличению максимального и амплитуд­ного давления в дыхательных путях.

В настоящее время наиболее распространены три способа ВЧ ИВЛ: объемный, осцилляторный и струйный.

Объемная ВЧ ИВЛ (High frequency positive pressure ventilation - HFPPV) с заданным потоком или заданным ДО часто обозначается как ВЧ ИВЛ под положительным давлением. Частота дыхательных циклов обычно составляет 60-110 в минуту, продолжительность фазы вдувания не превышает 30 % длительности цикла. Альвеолярная вентиляция дости­гается при сниженных ДО и указанной частоте. Увеличивается ФОЕ, со­здаются условия для равномерного распределения дыхательной смеси в легких (рис. 4.10).

В целом объемная ВЧ ИВЛ не может заменить традиционную ИВЛ и находит ограниченное применение: при операциях на легких с наличием бронхоплевральных свищей, для облегчения адаптации больных к другим режимам ИВЛ, при отключении респиратора.

Осцилляторная ВЧ ИВЛ (High frequency oscillation - HFO, HFLO) представляет собой модификацию апноэтического «диффузионного» дыхания. Несмотря на отсутствие дыхательных движений, с помощью этого ме­тода достигается высокая оксигенация артериальной крови, но при этом нарушается элиминация СО 2 , что ведет к дыхательному ацидозу. Применяется при апноэ и невозможности быстрой интубации трахеи с целью устра­нения гипоксии.

Струйная ВЧ ИВЛ (High frequency jet ventilation - HFJV) - наиболее распространенный метод. При этом регулируются три параметра: частота вентиляции, рабочее давление, т.е. давление дыхательной смеси, подавае­мой в шланг пациента, и отношение вдох/выдох.

Существуют два основных способа ВЧ ИВЛ: инжекционный и чрескатетерный. В основу инжекционного способа положен эффект Вентури: струя кислорода, подаваемая под давлением 1-4 кгс/см 2 через инжекционную канюлю, создает вокруг последней разрежение, вследствие чего про­исходит подсос атмосферного воздуха. С помощью коннекторов инжектор соединяется с эндотрахеальной трубкой. Через дополнительный патрубок инжектора осуществляются подсос атмосферного воздуха и сброс выды­хаемой газовой смеси. Это позволяет реализовать струйную ВЧ ИВЛ при негерметичном дыхательном контуре.

Баротравма легких

Баротравма при ИВЛ - повреждение легких, вызванное действием повы­шенного давления в дыхательных путях. Следует указать на два основных механизма, вызывающих баротравму: 1) перераздувание легких; 2) нерав­номерность вентиляции на фоне измененной структуры легких.

При баротравме воздух может попасть в интерстиций, средостение, ткани шеи, вызвать разрыв плевры и даже проникать в брюшную по­лость. Баротравма представляет собой грозное осложнение, которое мо­жет привести к летальному исходу. Важнейшее условие профилактики баротравмы - мониторинг показателей биомеханики дыхания, тщатель­ная аускультация легких, периодический рентгенологический контроль грудной клетки. В случае возникшего осложнения необходима его ранняя диагностика. Отсрочка в диагностике пневмоторакса значительно ухуд­шает прогноз!

Клинические признаки пневмоторакса могут отсутствовать или быть неспецифичными. Аускультация легких на фоне ИВЛ часто не позволяет выявить изменения дыхания. Наиболее частые признаки - внезапная гипотензия и тахикардия. Пальпация воздуха под кожей шеи или верхней половины грудной клетки - патогномоничный симптом баротравмы легких. При подозрении на баротравму необходима срочная рентгенография груд­ной клетки. Ранний симптом баротравмы - выявление интерстициальной эмфиземы легких, которую следует считать предвестником пневмоторакса. В вертикальном положении воздух обычно локализуется в верхушечном отделе легочного поля, а в горизонтальном - в передней реберно-диафрагмальной борозде у основания легкого.

При проведении ИВЛ пневмоторакс опасен из-за возможности сдавления легких, крупных сосудов и сердца. Поэтому выявленный пневмото­ракс требует немедленного дренирования плевральной полости. Легкие лучше раздувать без использования отсоса, по методу Бюллау, так как со­здаваемое отрицательное давление в плевральной полости может превышать транспульмональное давление и увеличивать скорость потока воздуха нз легкого в полость плевры. Однако, как показывает опыт, в отдельных случаях необходимо применять дозированное отрицательное давление в плевральной полости для лучшего расправления легких.

Методы отмены ивл

Восстановление спонтанного дыхания после продленной ИВЛ сопровож­дается не только возобновлением деятельности дыхательных мышц, но и возвратом к нормальным соотношениям колебаний внутригрудного давле­ния. Изменения плеврального давления от положительных значений до от­рицательных приводят к важным гемодинамическим сдвигам: повышается венозный возврат, но также увеличивается постнагрузка на левый желудо­чек, и в результате может падать систолический ударный объем. Быстрое отключение респиратора может вызвать сердечную дисфункцию. Прекра­щать ИВЛ можно только после устранения причин, вызвавших развитие ОДН. При этом должны быть учтены и многие другие факторы: общее со­стояние больного, неврологический статус, показатели гемодинамики, водный и электролитный баланс и, самое главное, возможность поддержа­ния адекватного газообмена при самостоятельном дыхании.

Методика перевода больных после длительной ИВЛ на спонтанное дыхание с «отлучением» от респиратора пред­ставляет сложную многоэтапную процедуру, включающую множество технических приемов - лечебную физкультуру, тренировку дыхательных мышц, физиотерапию на область грудной клетки, питание, раннюю активацию больных и др. [Гологорский В.А. и др., 1994].

Существуют три метода отмены ИВЛ: 1) с помощью ППВЛ; 2) с помощью Т-образного коннектора или Т-образный способ; 3) с помощью сеан­сов ВИВЛ.

1. Перемежающаяся принудительная вентиляция легких. Этот метод обеспечивает для больного определенный уровень ИВЛ и позволяет боль­ному дышать самостоятельно в промежутках между работой респиратора. Постепенно сокращаются периоды ИВЛ и увеличиваются периоды само­стоятельного дыхания. Наконец, уменьшается продолжительность ИВЛ вплоть до полного ее прекращения. Эта методика небезопасна для больно­го, так как самостоятельное дыхание ничем не поддерживается.
2. Т-образный метод. В этих случаях периоды ИВЛ чередуются с сеансами самостоятельного дыхания через Т-вставочный коннектор при рабо­тающем респираторе. Обогащенный кислородом воздух поступает из рес­пиратора, предотвращая попадание атмосферного и выдыхаемого воздуха в легкие больного. Даже при хороших клинических показателях первый период самостоятельного дыхания не должен превышать 1-2 ч, после чего ИВЛ следует возобновлять на 4-5 ч для обеспечения отдыха больного. Учащая и увеличивая периоды спонтанной вентиляции, достигают прекращения последней на все дневное время суток, а затем и на целые сутки. Т-образный метод позволяет более точно определять показатели легочной функции при дозированном спонтанном дыхании. Этот метод превосходит ППВЛ по эффективности восстановления силы и работоспособности ды­хательной мускулатуры.
3. Метод вспомогательной респираторной поддержки. В связи с появ­лением различных способов ВИВЛ стало возможным использовать их в пе­риод отлучения больных от ИВЛ. Среди этих методов наибольшее значение имеет ВВЛ, которую можно сочетать с режимами ПДКВ и ВЧ ИВЛ.

Обычно используется триггерный режим ИВЛ. Многочисленные описания методов, публикуемых под разными названиями, затрудняют понимание их функциональных различий и возможностей.

Применение сеансов вспомогательной вентиляции легких в триггерном режиме улучшает состояние функции дыхания и стабилизирует кровообращение. Увеличиваются ДО, снижается ЧД, возрастают уровни РаО 2 .

Путем многократного использования ВИВЛ с планомерным чередованием с ИВЛ в режимах ПДКВ и с самостоятельным дыханием удается до­биться нормализации дыхательной функции легких и постепенно «отлу­чить» больного от респираторной помощи. Количество сеансов ВИВЛ может быть различным и зависит от динамики основного патологического процесса и степени выраженности легочных изменений. Режим ВИВЛ с ПДКВ обеспечивает оптимальный уровень вентиляции и газообмена, не угнетает сердечную деятельность и хорошо переносится больными. Эти приемы могут быть дополнены сеансами ВЧ ИВЛ. В отличие от ВЧ ИВЛ, создающей лишь кратковременный положительный эффект, режимы ВИВЛ улучшают функцию легких и обладают несомненным преимущест­вом перед другими способами отмены ИВЛ.

Особенности ухода за больными

Пациенты, которым проводится ИВЛ, должны находиться под непрерыв­ным наблюдением. Особенно необходим контроль за показателями крово­обращения и газовым составом крови. Показано использование систем тревоги. Принято измерять выдыхаемый объем с помощью сухих спирометров, вентилометров. Быстродействующие анализаторы кислорода и уг­лекислого газа (капнограф), а также электроды для регистрации транскутанных РО 2 и РСО 2 в значительной мере облегчают получение важнейшей информации о состоянии газообмена. В настоящее время применяют мониторное наблюдение за такими характеристиками, как форма кривых давления и потока газа в дыхательных путях. Их информативность позво­ляет оптимизировать режимы ИВЛ, подбирать наиболее благоприятные параметры и прогнозировать терапию.

Новые взгляды на респираторную терапию

В настоящее время намечается тенденция к использованию прессоциклических режимов вспомогательной и принудительной ИВЛ. При этих режи­мах в отличие от традиционных величина ДО уменьшается до 5-7 мл/кг (вместо 10-15 мл/кг массы тела), положительное давление в дыхательных путях поддерживается за счет увеличения потока и изменения соотноше­ния по времени фаз вдоха и выдоха. При этом максимальное Р пик составля­ет 35 см вод.ст. Это связано с тем, что спирографическое определение ве­личин ДО и МОД сопряжено с возможными ошибками, обусловленными искусственно вызванной спонтанной гипервентиляцией. При исследова­ниях же с помощью индуктивной плетизмографии установлено, что вели­чины ДО и МОД меньше, что послужило основой для уменьшения ДО при разрабатываемых методах ИВЛ.

Режимы искусственной вентиляции легких

• Airway pressure release ventilation - APRV - вентиляция легких с периодическим снижением давления вдыхательных путях.
• Assist control ventilation - ACV - вспомогательная управляемая вентиляция легких (ВУВЛ).
• Assisted controlled mechanical ventilation - ACMV (AssCMV) искусственно-вспомогательная вентиляция легких.
• Biphasic positive airway pressure - BIPAP - вентиляция легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (ВТФП) модификация ИВЛ и ВВЛ.
• Continuous distending pressure - CDP - самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путей (СДППД).
• Controlled mechanical ventilation - CMV -управляемая (искусственная) вентиляция легких.
• Contionuous positive ail-way pressure - СРАР - самостоятельное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
• Continuous positive pressure ventilation - CPPV - ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ, Positive end-expiratorv psessure — PEEP).
• Conventional ventilation - традиционная (обычная) ИВЛ.
• Extended mandatory minute volume (ventilation) - EMMV - ППВЛ с автоматическим обеспечением заданного МОД.
• High frequency jet ventilation - HFJV - высокочастотная инжекционная (струйная) вентиляция легких - ВЧ ИВЛ.
• High frequency oscillation - HFO (HFLO) - высокочастотная осцилляция (осцилляторная ВЧ ИВЛ).
• High frequency positive pressure ventilation - HFPPV - ВЧ ИВЛ под положительным давлением, контролируемая по объему.
• Intermittent mandatory ventilation - IMV - принудительная перемежающаяся вентиляция легких (ППВЛ).
• Intermittent positive negative pressure ventilation - IPNPV - ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе (с активным выдохом).
• Intermittent positive pressure ventilation - IPPV - вентиляция легких с перемежающимся положительным давлением.
• Intratracheal pulmonary ventilation - ITPV - внутритрахеальная легочная вентиляция.
• Inverse ratio ventilation - IRV - ИВЛ с обратным (инверсированным) отношением вдох:выдох (более 1:1).
• Low frequency positive pressure ventilation - LFPPV - ИВЛ с низкой частотой (брадипноическая).
• Mechanical ventilation - MV - механическая вентиляция легких (ИВЛ).
• Proportional assist ventilation - PAV - пропорциональная вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ), модификация поддержки вентиляции давлением.
• Prolonged mechanical ventilation - PMV - продленная ИВЛ.
• Pressure limit ventilation - PLV - ИВЛ с ограничением давлением на вдохе.
• Spontaneous breathing - SB - самостоятельное дыхание.
• Synchronized intermittent mandatory ventilation - SIMV - синхронизированная принудительная перемежающаяся вентиляция легких (СППВЛ).

Богданов А.А.
врач анестезиолог, Wexham Park and Heatherwood Hospitals, Berkshire, UK,
e - mail

Данная работа написана в попытке познакомить врачей анестезиологов-реаниматологов с некоторыми новыми (а возможно и не очень) режимами вентиляции при СОПЛ. Зачастую эти режимы упоминаются в различных работах в виде аббревиатур и многие врачи просто-напросто не знакомы с самой идеей таких методик. В надежде заполнить этот пробел и была написана эта статья. Она ни в коей мере не является руководством по применению того или иного метода вентиляции при вышеупомянутом состоянии, так как по каждому методу не только возможна дискуссия, но для полного освещения необходима отдельная лекция. Однако если возникнет интерес к тем или иным вопросам автор будет рад обсудить их так сказать в развернутом порядке.

Многократно упоминавшаяся Согласительная Конференция Европейского Общества Интенсивной Терапии и Американского Колледжа Специалистов Пульмонологов совместно с Американским Обществом Интенсивной терапии приняли документ, который во многом оnределяет отношение к ИВЛ.

Прежде всего следует упомянуть принципиальные установки при проведении ИВЛ.

• Патофизиология основного заболевания варьирует во времени, поэтому режим, интенсивность и параметры ИВЛ необходимо пересматривать регулярно.
• Необходимо применять меры для уменьшения риска потенциальных осложнений от самой ИВЛ.
• В целях уменьшения таких осложнений физиологичекие параметры моrут откпоняться от нормальных и не следует стремиться к достижению абсолютной нормы.
• Перерастяжение альвеол является наиболее вероятным фактором в возникновении ИВЛ-зависимых повреждений легких; давление плато к настоящему времени служит наиболее точным фактором, отражающим перерастяжение альвеол. Где можно, необходимо не превышать уровень давления в 35 мм Н2О.
• Динамическое перераздувание часто проходит незамеченным. Его необходимо измерять, оценивать и ограничивать.

Физиологические:

• Поддержка газообмена или манипуляция им.
• Увеличение обьема легких.
• Уменьшение или манипуляция работы дыхания.

Клинические:

• Реверсирование гипоксемии.
• Реверсирование угрожающих жизни нарушений КЩС.
• Респираторный дистресс.
• Предотвращение или расправление ателектаза.
• Усталость дыхательных мышц.
• При необходимости седации и нервно-мышечного блока.
• Снижение системного или кардио потребления кислорода.
• Снижение ВЧД.
• Стабилизация грудной клетки.

Баротравма

Классически баротравма определяется как наличие экстраальвеолярного воздуха, что клинически проявляется интерстициальной эмфиземой, пневмотораксом, пневмоперитонеумом, пневмоперикардом, подкожной эмфиземой, системным газовым эмболизмом. Все эти проявления как полагают вызваны высоким давлением или обьемом при проведении ИВЛ. В дополнение к этому в настоящее время (правда, основываясь на экспериментальных данных) официально признано существование так называемого вентилятор-зависимого повреждения легких (ventilator induced lung іnјurу - VILI), что клинически проявляется в виде повреждения легких, которое трудно отличить от СОПЛ как такового. То есть ИВЛ может не только не улучшить течение заболевания, но и ухудшить его. Факторами, вовлеченными в развитие этого состояния, называют высокий дыхательный объем, высокое пиковое давление в дыхательных путях, высокий остаточный объем в конце выдоха, газоток, среднее давление в дыхательных путях, концентрация вдыхаемого кислорода - и все со словом «высокое». Первоначально основное внимание уделялось высоким цифрам пикового давления в дыхательных путях (баротравма), однако в последнее время стали считать, что высокое давление само по себе не так страшно. Внимание сконцентрировано в большей мере на высоких значениях ДО (волютравма). В эксперименте было показано, что необходимо всего 60 минут ИВЛ с до 20 мл/кг для развития VILI. Следует оговориться, что развитие VILI y человека проследить весьма сложно, так как развитие этого состояния перекрещивается с основным показанием для ИВЛ. Присутствие значительного количества внеальвеолярного воздуха редко проходит незамеченным, однако менее драматические проявления (интерстициальная эмфизема) моrут оставаться недиагностированньіми.

На основании данных компьютерной томографии удалось показать, что СОПЛ характеризуется негомогенным характером поражения легких, когда участки инфильтратов чередуются с ателектазами, нормальной легочной тканью. При этом было отмечено, что как правило nораженные участки легкого располагаются более дорсально, в то время как более здоровые отделы легкого - более вентрально. Таким образом более здоровые участки легкого будут подвергаться значительно большей аэрации и получать большую часто ДО по сравнению в пораженными отделами. В такой ситуации минимализировать риск развития VILI достаточно трудно. Принимая это во внимание в настоящее время рекомендуют при проведении ИВЛ придерживаться баланса между умеренными значениями ДО и перераздуванием альвеол.

Пермиссивная гиперкапния

Такое внимание к VILI привело к тому, что ряд авторов преложили концепцию, согласно которой необходимость поддержания нормальных физиологических параметров (в особенности РаСО2) у некоторых больных может быть нецелесообразной. Чисто логически такое утверждение имеет смысл, если nринять во внимание тот факт, что больные с хроническими обструктивными заболеваниями легких в норме имеют высокие значения РаСО2. Таким бразом коцепция пермиссивной гиперкапнии утверждает, что имеет смысл снизить ДО для предохранения неповрежденной части легкого за счет повышения РаСО2. Предсказать нормативные показатели для такого типа ИВЛ трудно, рекомендуют мониторировать давление плато для диагностирования того момента, когда дальнейшее увеличение ДО сопровождается значительным повышением давления (то есть легкое становится перераздутым).

Хорошо известно, что респираторный ацидоз сопровождается неблагоприятным исходом, однако считают (не без основания), что контролируемый и умеренный ацидоз, вызываемый пермиссивной гиперкапнией, не должен вызывать никаких серьезных последствий. При этом следует иметь ввиду, что гиперкапния вызывает стимуляцию симпатической НС, что сопровождается повышением выброса катехоламинов, легочной вазоконстрикцией, увеличением церебрального кровотока. Соответственно, пермиссивная гиперкапния не показана при ЧМТ, ИБС, кардиомиоnатиях.

Следует также отметить, что до настоящего времени контролированных рандомизированных исследований, указывающих на улучшение выживаемости больных, не было опубликовано.

Аналогичные рассуждения nривели к появлению пермиссивной гипоксии, когда в случаях трудной вентиляции приносится в жертву достижение нормальных значений Ра02, и снижение ДО сопровождается значениями Ра02 порядка 8 и выше кРа.

Вентиляция по давлению

Вентиляция по давлению активно использовалась для лечения в неонаталогии, но только в nоследние 10 лет эта методика стала nрименяться во взрослой интенсивной терапии. В настоящее время полагают, что вентиляция по давлению является следующим шагом, когда вентиляция по объему не оказывает должного эффекта, когда респираторный дистресс значительно выражен или имеются nроблемы, связанные с обструкцией дыхательных путей или синхронизации больного с вентилятором, а также при трудностях снятия с вентилятора.

Очень часто вентиляцию по объему комбинируют с ОСВВ, и многие специалисты считают эти две методики практически синонимами.

Вентиляция по давлению состоит в том, что во время вдоха вентилятор доставляет газоток (какой бы ни потребовался) до заранее установленного значения давления в дыхательных nутях в течение так же заранее заданного времени.

Объемные вентиляторы требуют установки дыхательного объема и частоты дыханий (минутного объема), а также соотношения вдох-выдох. Изменения импеданса системы легкие-вентилятор (как например увеличение сопротивления дыхательных путей или снижение легочного комплайенса) nриводят к изменению давления вдоха для достижения дставки преустановленного дыхательного обьема. В случае вентиляции по давлению необходима установка желаемого давления в дыхательных путях и времени вдоха.

Многие модели современных вентиляторов имеют встроенные модули вентиляции по давлению, включающих различные режимы такой вентиляции: поддержка давлением (pressure support ventilation), вентиляция с контролируемым давлением (pressure control ventilation), вентиляция по давлению с обратным соотношением вдох-выдох, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure release ventilation). Все эти режимы используют предопределенное значение давления в дыхательных nутях как неизменяемый параметр, в то время как ДО и газоток являются изменяемыми величинами. При этих режимах вентиляции начальный газоток достаточно высок, а затем снижается довольно быстро, частота дыхания определяется временем, так что дыхательный цикл не зависит от усилий пациента (за исключением поддержки давлением, где весь дыхательный цикл основан на триггеринге больным).

Потенциальными преимуществами вентиляции по давлению по сравнению с обычными обьемными методами вентиляции называют следующие факторы:

1. Более быстрый газоток на вдохе обеспечивает лучшую синхронизацию с аппаратом снижая тем самым работу дыхания.
2. Раннее максимальное радувание альвеол обеспечивает лучший газообмен, так как по крайней мере теоретически обеспечивается лучшее диффундирование газа между различными типами (быстрые и медленные) апьвеол, а также между различными участками легкого.
3. Улучшается альвеолярный рекруитмент (вовлечение в вентиляцию ранее ателектазированных альвеол).
4. Ограничение значений давления позволяет избежать баро-волю травмы при ИВЛ.

Отрицательными сторонами такого режима вениляции является потеря гарантированного ДО, неисследованные пока возможности потенциальной VILI. Так или иначе, несмотря на широкое распространение вентиляции по давлению и некоторые положительные отзывы, убедительных доказательств преимуществ вентиляции по давлению пока нет, что означает только тот факт, что нет убедительных исследований, посвященных этой теме.

Одной из разновидностей вентиляции по давлению, или скорее попыткой сочетать положительные стороны разных методик вентилляции, является режим вентиляции, когда используется вдох, лимитированный по давлению, но цикличность вдохов сохраняется такой же, как и при обьемной вентиляции (pressure regulated volume controI). При данном режиме давление и газоток постоянно варьируют, что по крайней мере теоретически обеспечивает наилучшие условия вентиляции от вдоха к вдоху.

Вентиляция с обратным соотношением вдох-выдох (ОСВВ)

Легкие больных с СОПЛ представляют собой довольно разнородную картину, где наряду со здоровыми альвеолами соседствуют поврежденные, ателектатические и заполненные жидкостью. Комплайенс здоровой части легкого ниже (то есть лучше) чем у поврежденной части, поэтому здоровые альвеолы при вентиляции получают большую часть дыхательного объема. При использовании обычных дыхательных объемов (10 - 12 мл/кг) значительная часть ДО вдувается в относительно небольшую неповрежденную часть легкого, что сопровождается развитием значительных сил растяжения между альвеолами с повреждением их эпителия, а также альвеолярных капилляров, что само по себе вызывает появление воспалительного каскада в альвеолах со всеми вытекающими отсюда последствиями. Такое явление называют волютравмой, соотнося его со значительными дыхательными объемами, применяемыми при лечении СОПЛ. Таким образом сам метод лечения (ИВЛ) может вызывать повреждение легких, и многие авторы связывают значительную летальность при СОПЛ именно с волютравмой.

Для улучшения результатов лечения многие исследователи предлагают использовать обратное соотношение вдох-выдох. Обычно при ИВЛ мы используем соотношение 1:2 с целью создания благоприятных условий для нормализации венозного возврата. Однако при СОПЛ, когда в современных отделениях интенсивной терапии есть возможность мониторировать венозный возврат (ЦВД, давление заклинивания, эзофагеальный Допплер), а также при использовании инотропной поддержки такое соотношение вдох-выдох по крайней мере становится второстепенным.

Предложенная методика реверсии соотношения до 1:1 или вплоть до 4:1 позволяет удлинить фазу вдоха, что сопровождается улучшением оксигенации у больных с СОПЛ и широко используется повсеместно, так как появляется возможность поддерживать или улучшать оксигенацию при меньшем давлении в дыхательных путях, а соответственно - со снижением риска волютравмы.

Предполагаемые механизмы действия ОСВВ заключают в себе снижение артериовенозного шунтирования, улучшение соотношения вентиляции и перфузии, снижение мертвого пространства.

Многие исследования указывают на улучшение оксигенации и снижение шунтирования при применении этой методики. Однако при снижении времени выдоха возникает опасность увеличения авто-ПДКВ, что также было убедительно показано в достаточном количество работ. Более того, полагают, что снижение шунта идет параллельно развитию авто-ПДКВ. Значительное число авторов рекомендуют не использовать крание значения ОСВВ (типа 4:1), а ограничиваться умеренным 1:1 или 1,5:1.

Что касается улучшения соотношения вентиляции-перфузии, то чисто с физиологической точки зрения такое маловероятно и прямых доказательств этому в настоящее время нет.

Снижение мертвого пространства было доказано при применении ОСВВ, однако клиническое значение этого факта не совсем ясно.

Исследования на тему положительных эффектов такого типа вентиляции противоречивы. Ряд исследователей сообщают положительные результаты, в то время как другие не согласны с этим. Нет никаких сомнений, что более длительный вдох и возможное ауто-ПДКВ оказывает влияние на работу сердца, снижая сердечный выброс. С другой стороны, эти же условия (повышенное внутригрудное давление) могут сопровождаться улучшением производительности сердца в результате снижения венозного возврата и снижения нагрузки на левый желудочек.

Существуют еще несколько сторон ОСВВ, которые недостаточно освещены в литературе.

Более медленый газоток во время вдоха как уже упоминалось может снижать частоту возникновения волютравмы. Этот эффект независим от других положительных сторон ОСВВ.

Кроме того, некоторые исследователи полагают, что альвеолярный рекрутмент (то есть возвращение затопленных альвеол к нормальному состоянию под влиянием ИВЛ) при использовании ОСВВ может происходить медленно, при этом затрачивается больше времени, чем при использовании ПДКВ, однако одинаковый уровень оксигенации с более низкими значениями внутрилегочного давления, чем при использовании обычной методики ИВЛ с ПДКВ.

Как и в случае ПДКВ результат варьирует и зависит от легочного комплайенса и степени волемии каждого отдельного больного.

Одним из негативных моментов является необходимость седировать и парализовать больного для проведения такого режима ветиляции, так как дискомфорт при удлинении вдоха сопровождается плохой синхронизацией больного с вентилятором. Кроме того существуют разногласия среди специалистов на тему использовать ли небольшие значения ауто-ПДКВ, или применять искуственное (наружное) ПДКВ.

Как уже упоминалось, вентиляция сбросом давления в дыхательных путях близко

напоминает предыдущий метод вентиляции. При этой методике предопределенное значение давления применяется для достижения вдоха, сброс давления в контуре сопровождается пассивным выдохом. Разница закпючается в том, что больной может делать nроизвольные вдохи. Преимущества и недостатки этой методики еще предстоит оценить.

Жидкостная вентиляция

Эта методика существовала в лабораториях по крайней мере 20 лет, но только недавно была введена в клинику. При этой методике вентиляции используются nерфторуглеводороды, которые обладают высокой растворимостью для кислорода и углекислого газа, что позволяет осуществлять газообмен. Преимуществом данного метода является устранения интерфейса газ-жидкость, что позволяет снизить поверхностное натяжение, позволяя раздутие легких с меньшим давлением, а также улучшить вентиляционно-перфузионное соотношение. Недостатками являются необходимость сложной аппаратуры и специально разработанных дыхательных систем. Это фактор в сочетании с nовышенной работой дыхания (жидкость вязкая по сравнению с воздухом) привели специалистов к выводу, что пока применение этой методики непрактично.

Для преодоления трудностей жидкостной вентиляции была предложена методика частичной жидкостной вентиляции, когда используются небольшие количества перфторуглеводородов для частичного или полного замещения функционального остаточного объема в сочетании с обычной вентиляцией. Такая система относительно несложна и первоначальные сообщения достаточно обнадеживающи.

Концепция открытого легкого

Концепция открытого легкого в узком смысле этого слова не является методикой вентиляции как таковой, скорее она представлет собой концепцию применения вентиляции по давлению при СОПЛ и сходных с ним состояниях. КОЛ использует характеристики здорового легкого для сохранения сурфактанта и предотвращения легкого от «затопления» и инфицирования. Эти цели достигаются при помощи открытия «затопленных» альвеол (рекруитмент) и предотвращения их закрытия во время всего вентиляторного цикла. Непосредственными результатами КОЛ являются улучшение легочного комплайенса, снижение отека альвеол и в конце концов - снижение риска развития полиорганной недостаточности. В концепцию данного обзора не входит задача оценки или критики тех или иных методик проведения КОЛ, поэтому здесь будет помещена только самая базисная методика.

Идея КОЛ появилась в результате того факта, что при обычных режимах вентиляции вентилируются неповрежденные альвеолы, а что касается поврежденных - то они лучшем случае раздуваются (рекруитмент) во время вдоха и в последующем спадаются во время выдоха. Такой процесс раздувания - коллапса сопровождается вытеснением сурфактанта из альвеол в бронхиолы, где он подвергается разрушению. Соответственно появилась идея, что наряду с обычными задачами - поддержание газообмена - при ИВЛ желательно поддерживать объм газа в конце выдоха выше остаточного объема для предотвращения истощения сурфактанта и негативных эффектов ИВЛ на обмен жидкости в легких. Именно это задачи достигаются «открытием» легкого и поддержанием его в «открытом» состоянии.

Основной принцип проиллюстрирован на рис.1.

Рис. 1. Давление Ро необходимо для раскрытия альвеол, но по достижении этого давления (то есть по открытии легкого) продолжение вентиляции происходит с меньшими значениями давления (область между D и С). Однако если давление в альвеолах снизится ниже Рс - снова возникнет их коллапс.

Вопросы практики:

КОЛ не нуждается в специальном оборудовании или мониторниге. Необходимый минимум состоит из вентилятора, способного доставлять вентиляцию по давлению, монитора КЩС, пульсоксиметра. Ряд авторов рекомендуют постоянный мониторинг КЩС в сочетании с постоянным мониторингом сатурации. Это довольно сложные приборы, котрые доступны далеко не всем. Описаны методики применения КОЛ с более-менее приемлимым набором оборудования.

Итак, как это все осуществить - методка открытого легкого?

Сразу оговорюсь - описание достаточно базисное, без особых деталей и подробностей, но мне кажется, что это именно то, что необходимо для практического врача.

Нахождение точки открытия: прежде всего, ПДКВ перед выполнением всего маневра необходимо установить на уровне между 15 и 25 см Н2О до тех пор, пока не будет достигнуто пиковое давление порядка 45 - 60 см Н2О в виде статического давления в дыхательных путях или комбинации с авто-ПДКВ. Этот уровень давления достаточен для открытия альвеол, которые в данный момент будут подвергаться рекруитмент под влиянием высокого давления (то есть открываться при вдохе). При соотношении вдох-выдох достаточном для гарантии нулевого газотока в конце выдоха, пиковое давление увеличивают постепенно на 3 - 5 см Н2О до достижения вышеуказанного его уровня. Во время процесса открытия альвеол РаО2 (парциальное давление кислорода) является указателем успешного раскрытия альвеол (это единственный параметр, коррелирующий с физическим количеством легочной ткани, участвующей в газообмене). При наличии выраженного легочного процесса необходимо частое измерение КЩС во время процесса титрации давления.

Рис.2 Стадии процесса при использовании методики открытого легкого.

Ряд авторов даже рекомендует постоянное измерение РаО2 при помощи специальных методик, однако на мой взгляд отсутствие такого специализированного оборудования не должно служить отпугивающим фактором для применения данной методики.

По нахождении максимального значения РаО2, которое не увеличивается далее по мере увеличения давления в дыхательных путях - первая стадия процесса завершена - найдены значения давления открытия альвеол.

Затем давление начинают постепенно снижать, продолжая мониторинг РаО2 до тех пор, пока не будет найдено давления, при котором это значение начинает (но только начинает) снижаться - что означает нахождение давления, при котором часть альвеол начинает коллабировать (закрываться), что соответствует давлению Рс на рис.1. При снижении РаО2 давление снова на короткое время (10 - 30 сек) устанавливают на уровень давления открытия, а затем осторожно снижают до уровня чуть выше давления закрытия, стремясь к получению максимально низкого давления. Таким образом получают значение давления для вентиляции, которое позволяет открыть альвеолы и во время фазы вдоха удерживает их в открытом состоянии.

Поддержание легкого в открытом состоянии: необходимо убедиться, что уровень ПДКВ установлен чуть выше Рс (Рис.1), после чего повторяют вышеописанную процедуру, но для ПДКВ, находя наиболее низкое значение ПДКВ, при котором достигается максимальное значение РаО2. Этот уровень ПДКВ является «нижним» давлением, позволяющим поддерживать альвеолы в открытом состоянии в течение выдоха. Процесс открытия легких схематически изображен на рис.2.

Считается, что процесс открытия альвеол практически всегда выполним в первые 48 часов ИВЛ. Даже если не удается открыть все легочные поля, применение такой стратегии вентиляции позволяет минимализировать повреждения легочной ткани при ИВЛ, что в конце концов позволяет улучшить результаты лечения.

В заключение можно суммировать все вышесказанное следующим образом:

• Открытие легкого производится при помощи высокого давления на вдохе.
• Поддержание легкого в открытом состоянии осуществляется при помощи поддержания уровня ПДКВ выше уровня закрытия альвеол.
• Оптимизация газообмена достигается при помощи минимализации вышеуказанных давлений.

Вентиляция лицом вниз или в положении на животе(ВЛВ)

Как уже указывалось, поражение легкого при СОПЛ негомогенно и наиболее пораженные участки как правило локализованы дорсально, с преимущественным расположением непораженных участков вентрально. В результате здоровые участки легкого получают преимущественное количество ДО, что сопровождается nерераздуванием альвеол и nриводит к вышеупомянутым поражением легких в результате самой ИВЛ. Примерно 10 лет назад появились первые сообщения о том, что переворот больного на живот и продолжение вентиляции в этом положении сопровождалось значительным улучшением оксигенации. Это достигалось без каких-либо изменений в режиме вентиляции за исключением снижения FіО2 в результате улучшения оксигенации. Это сообщение привело к появлению значительного интереса к данной методике, причем первоначально были опубликованы только предположительные механизмы действия такой вентиляции. В последнее время появился ряд работ, которые позволяют более-менее суммировать факторы, приводящие к улучшению оксигенации в положении на животе.

1. Вздутие живота (часто встречающееся у больных на ИВЛ) в положении лицом вниз сопровождается значительно более низким внутрижелудочным давлением, а соответственно сопрождается меньшим ограничением подвижности диафрагмы.
2. Было показано, что распространение легочной перфузии в положении лицом вниз было гораздо более равномерным, особенно при использовании ПДКВ. А это в свою очередь сопровождается гораздо более равномерным и близким к нормальному соотношением вентиляции-перфузии.
3. Эти положительные изменения преимущественно происходят в дорсальных (то есть наиболее пораженных) отделах легкого.
4. Увеличение функционального остаточного обьема.
5. Улучшение трахео-бронхеального дренажа.

У меня есть личный небольшой опыт использования ВЛВ при СОПЛ. Обычно применение такой вентиляции происходит у больных, которых трудно вентилировать обычными методиками. Как правило, они уже вентилируются по давлению с высокими значениями давления плато, с ОСВВ и Fі02 приближающимся к 100%. При этом РаО2 как nравило с большим трудом удается удерживать на значениях, близких или ниже 10 кРа. Переворот больного на живот сопровождается улучшением оксигенации в течение часа (иногда быстрее). Как nравило, сеанс вентиляции на животе продолжается 6 - 12 часов, и повторяется при необходимости. В дальнейшем длительность сеансов сокращается (больному просто не нужно столько времени для улучшения оксигенации) и проводятся они гораздо реже. Это конечно не панацея, но на собственной практике я убедился, что методика работает. Интересно, что в опубликованной в последние несколько дней статье Gattinioni указывается, что оксигенация больного под влиянием такой методики вентиляции действительно улучшается. Однако клинический результат лечения не отличается от контрольной группы, то есть - летальность не снижается.

Заключение

В последние годы отмечается смещение философии ИВЛ при СОПЛ с отходом от первоначальной концепции достижения нормальных физиологических параметров любой ценой и перемещением взглядов к минимализации повреждения легкого, вызванного самой вентиляцией.

Первоначально предлагалось ограничить ДО с целью не превышать давление nлато (это давление, измеряемое в дыхательных путях к концу вдоха) более 30-35 см. Н2О. Такое ограничение ДО сопровождается снижением элиминации С02 и потерей легочных обьемов. Накопилось достаточно доказательств, чтобы утверждать, что больные переносят такие изменения без проблем. Однако со временем стало ясно, что ограничение ДО или давления на вдохе сопровождалось отрицательными результатами. Как полагают, это является следствием снижения (или вообще прекращения) альвеолярного рекруитмента во время каждого вдоха с последующим ухудшением газообмена. Результаты ранних исследований указывают, что увеличение рекруитмента позволяет преодолеть негативные стороны снижения давления или обьема.

Существует по крайней мере две таких методики. Одна заключается в использовании умеренно высокого давления на вдохе в течение относительно длительного времени (порядка 40 секунд) для увеличения рекруитмента. Затем вентиляция продолжается в прежнем режиме.

Вторая (и на мой взгляд более обещающая) стратегия - это стратегия открытого легкого, которая оnисана выше.

Последним направлением в предупреждении ИВЛ-зависимого повреждения легких является рациональное исnользование ПДКВ, подробное описание метода приведено в методике открытого легкого. Однако следует указать, что рекомендуемые уровни ПДКВ серьезно превышают рутинно исnользуемые значения.

Литература

1. 1 . Carl Shanholtz, Roy Brower "Should inverse ratio ventilation be used in Adult Respiratory Distress Syndrome?" Am J Respir Crit Care Med vol 149. pp 1354-1358, 1994
2. "Mechanical ventiiation: a shifting philosophy" Т.Е. Stewart, А.Ѕ. Slutsky Current Opinion in Critical Саге 1995, 1:49-56
3. J. ViIIar, A. Ѕlutѕkу “Is the outcome from acute respiratory distress syndrome improving?” Current Opinion in CriticaI Care 1996, 2:79-87
4. M.Mure, Ѕ. Lindahl “Prone position improves gas exchange - but how?” Acta Anaesthesiol Scand 2001, 45: 50-159
5. W. Lamm, M. Graham, R. AIbert "Mechanism by which the Prone Position improves Oxygenation in Acute Lung injury" Ам J Respir Crit Cre Med, 1994, voI 150, 184-193
6. H. Zang, V. Ranieri, A. Ѕlutѕkу “CelluIar effects of ventilator induced lung іnјurу” Current Opinion in CriticaI Care, 2000, 6:71-74
7. M.O. Meade, G.H. Guyatt, T.E. Stewart "Lung protection during mechanical ventilation" іп Yearbook of Intensive Care Mеdісіnе,1999, рр 269-279.
8. А.W. Kirpatrick, M.O. Meade, T.E. Stewart “Lung protective vепtіІаtоrу strategies in ARDS” in Yearbook of intensive Care Medicine, 1996, рр 398 - 409
9. B. Lachmann "The concept of open lung management" The International Journal of Intensive Care, Winter 2000, 215 - 220
10. S. H. Bohm et al "The open lung concept" in Yearbook of Intensive Care Medicine, pp 430 - 440
11. J.Luce "Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome" Crit Care Med 1998 vol 26, No 2369-76
12. L. Bigatello et al "Ventilatory management of severe acute respiratory failure for Y2K" Anesthesiology 1999, V 91, No 6, 1567-70

Please enable JavaScript to view the

– Какие параметры вдоха и выдоха измеряет аппарат ИВЛ?

Время (time), объём (volume), поток (flow), давление (pressure).

Время

– Что такое ВРЕМЯ?

Время – это мера длительности и последовательности явлений (на графиках давления, потока и объёма время бежит по горизонтальной оси «Х»). Измеряется в секундах, минутах, часах. (1час=60мин, 1мин=60сек)

С позиций респираторной механики нас интересует длительность вдоха и выдоха, поскольку произведение потокового времени вдоха (Inspiratory flow time) на поток равно объёму вдоха, а произведение потокового времени выдоха (Expiratory flow time) на поток равно объёму выдоха.

Временные интервалы дыхательного цикла (их четыре) Что такое «вдох – inspiration» и «выдох – expiration»?

Вдох это вход воздуха в легкие. Длится до начала выдоха. Выдох – это выход воздуха из легких. Длится до начала вдоха. Иными словами, вдох считается с момента начала поступления воздуха в дыхательные пути и длится до начала выдоха, а выдох – с момента начала изгнания воздуха из дыхательных путей и длится до начала вдоха.

Эксперты делят вдох на две части.

Inspiratory time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause.
Inspiratory flow time – временной интервал, когда в легкие поступает воздух.

Что такое «инспираторная пауза» (inspiratory pause или inspiratory hold)? Это временной интервал, когда клапан вдоха уже закрыт, а клапан выдоха еще не открыт. Хотя в это время поступления воздуха в легкие не происходит, инспираторная пауза является частью времени вдоха. Так договорились. Инспираторная пауза возникает, когда заданный объём уже доставлен, а время вдоха ещё не истекло. Для спонтанного дыхания – это задержка дыхания на высоте вдоха. Задержка дыхания на высоте вдоха широко практикуется индийскими йогами и другими специалистами по дыхательной гимнастике.

В некоторых режимах ИВЛ инспираторная пауза отсутствует.

Для аппарата ИВЛ PPV выдох expiratory time – это временной интервал от момента открытия клапана выдоха до начала следующего вдоха. Эксперты делят выдох на две части. Expiratory time = Expiratory flow time + Expiratory pause. Expiratory flow time – временной интервал, когда воздух выходит из легких.

Что такое «экспираторная пауза» (expiratory pause или expiratory hold)? Это временной интервал, когда поток воздуха из легких уже не поступает, а вдох ещё не начался. Если мы имеем дело с «умным» аппаратом ИВЛ, мы обязаны сообщить ему сколько времени, по нашему мнению, может длиться экспираторная пауза. Если время экспираторной паузы истекло, а вдох не начался, «умный» аппарат ИВЛ объявляет тревогу (alarm) и начинает спасать пациента, поскольку считает, что произошло апноэ (apnoe). Включается опция Apnoe ventilation.

В некоторых режимах ИВЛ экспираторная пауза отсутствует.

Total cycle time – время дыхательного цикла складывается из времени вдоха и времени выдоха.

Total cycle time (Ventilatory period) = Inspiratory time + Expiratory time или Total cycle time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause + Expiratory flow time + Expiratory pause

Этот фрагмент убедительно демонстрирует трудности перевода:

1. Expiratory pause и Inspiratory pause вообще не переводят, а просто пишут эти термины кириллицей. Мы используем буквальный перевод, – задержка вдоха и выдоха.

2. Для Inspiratory flow time и Expiratory flow time в русском языке нет удобных терминов.

3. Когда мы говорим «вдох» – приходится уточнять: – это Inspiratory time или Inspiratory flow time. Для обозначения Inspiratory flow time и Expiratory flow time мы будем использовать термины потоковое время вдоха и выдоха.

Инспираторная и/или экспираторная паузы могут отсутствовать.

Объём (volume)

– Что такое ОБЪЁМ?

Некоторые наши курсанты отвечают: «Объём – это количество вещества». Для несжимаемых (твердых и жидких) веществ это верно, а для газов не всегда.

Пример: Вам принесли баллон с кислородом, емкостью (объёмом) 3л, – а сколько в нём кислорода? Ну конечно, нужно измерить давление, и тогда, оценив степень сжатия газа и ожидаемый расход, можно сказать, надолго ли его хватит.

Механика – наука точная, поэтому прежде всего, объём – это мера пространства.

И, тем не менее, в условиях спонтанного дыхания и ИВЛ при нормальном атмосферном давлении мы используем единицы объема для оценки количества газа. Сжатием можно пренебречь.* В респираторной механике объёмы измеряют в литрах или миллилитрах.
*Когда дыхание происходит под давлением выше атмосферного (барокамера, глобоководные аквалангисты и т.д.), сжатием газов пренебрегать нельзя, поскольку меняются их физические свойства, в частности растворимость в воде. В результате – кислородное опьянение и кесонная болезнь.

В высокогорных условиях при низком атмосферном давлении здоровый спортсмен-альпинист с нормальным уровнем гемоглобина в крови испытывает гипоксию, несмотря на то, что дышит глубже и чаще (дыхательный и минутный объёмы увеличены).

Для описания объёмов используются три слова

1. Пространство (space).

2. Ёмкость (capacity).

3. Объём (volume).

Объёмы и пространства в респираторной механике.

Минутный объём (MV) – по-английски Minute volume – это сумма дыхательных объёмов за минуту. Если все дыхательные объемы в течение минуты равны, можно просто умножить дыхательный объём на частоту дыханий.

Мертвое пространство (DS) по-английски Dead* space – это суммарный объём воздухоносных путей (зона дыхательной системы, где нет газообмена).

*второе значение слова dead – бездыханный

Объемы, исследуемые при спирометрии

Дыхательный объём (VT ) по-английски Tidal volume – это величина одного обычного вдоха или выдоха.

Резервный объём вдоха – РОвд (IRV) по-английски Inspired reserve volume – это объём максимального вдоха по завершении обычного вдоха.

Ёмкость вдоха – ЕВ (IC) по-английски Inspiratory capacity – это объём максимального вдоха после обычного выдоха.

IC = TLC – FRC или IC = VT + IRV

Общая ёмкость лёгких – ОЕЛ (TLC) по-английски Total lung capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального вдоха.

Остаточный объём – ОО (RV) по-английски Residual volume – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального выдоха.

Жизненная ёмкость лёгких – ЖЕЛ (VC) по-английски Vital capacity – это объём вдоха после максимального выдоха.

VC = TLC – RV

Функциональная остаточная ёмкость – ФОЕ (FRC) по-английски Functional residual capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении обычного выдоха.

FRC = TLC – IC

Резервный объём выдоха – РОвыд (ERV) по-английски Expired reserve volume – это объём максимального выдоха по завершении обычного выдоха.

ERV = FRC – RV

Поток(flow)

– Что такое ПОТОК?

– «Объёмная скорость» – точное определение, удобное для оценки работы насосов и трубопроводов, но для респираторной механики больше подходит:

Поток – это скорость изменения объёма

В респираторной механике поток() измеряют в литрах в минуту.

1. Поток() = 60л/мин, Длительность вдоха(Тi) = 1сек(1/60мин),

Дыхательный объём (VT ) = ?

Решение: х Тi =VT

2. Поток() = 60л/мин, Дыхательный объём(VT ) = 1л,

Длительность вдоха(Тi) = ?

Решение: VT / = Тi

Ответ: 1сек(1/60мин)

Объём – это произведение потока на время вдоха или площадь под кривой потока.

VT = х Тi

Это представление о взаимоотношении потока и объема используется при описании режимов вентиляции.

Давление(pressure)

– Что такое ДАВЛЕНИЕ?

Давление(pressure) – это сила, приложенная к единице площади.

Давление в дыхательных путях измеряют в сантиметрах водного столба (см H 2 O) и в миллибарах (mbar или мбар). 1 миллибар=0,9806379 см водного столба.

(Бар - внесистемная единица измерения давления, равная 105 Н/м 2 (ГОСТ 7664-61) или 106 дин/см 2 (в системе СГС).

Значения давлений в разных зонах дыхательной системы и градиенты (gradient) давления По определению давление – это сила, которая уже нашла себе применение, – она (эта сила) давит на площадь и ничего никуда не перемещает. Грамотный доктор знает, что вздох, ветер, и даже ураган, создается разностью давлений или градиентом (gradient).

Например: в баллоне газ под давлением 100 атмосфер. Ну и что, стоит себе баллон и никого не трогает. Газ в баллоне спокойно себе давит на площадь внутренней поверхности баллона и ни на что не отвлекается. А если открыть? Возникнет градиент (gradient), который и создаёт ветер.

Давления:

Paw – давление в дыхательных путях

Pbs - давление на поверхности тела

Ppl - плевральное давление

Palv- альвеолярное давление

Pes - пищеводное давление

Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление: Ptr = Paw – Pbs

Ptt-трансторакальное давление: Ptt = Palv – Pbs

Pl-транспульмональное давление: Pl = Palv – Ppl

Pw-трансмуральное давление: Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawo- pressure airway opening) и давлением в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения оно равно плевральному(Ppl), и давлением на входе в дыхательные пути (Pawo).

При управлении аппаратом ИВЛ наиболее доступным и информативным является градиент между давлением в дыхательных путях (Paw) и давлением на поверхности тела (Pbs- pressure body surface). Этот градиент (Ptr) называется «трансреспиратораное давление», и вот как он создаётся:

Как видите, ни один из методов ИВЛ не соответствует полностью спонтанному дыханию, но если оценивать воздействие на венозный возврат и лимфоотток аппараты ИВЛ NPV типа «Kirassa» кажутся более физиологичными. Аппараты ИВЛ NPV типа «Iron lung», создавая отрицательное давление над всей поверхностью тела, снижают венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Без Ньютона здесь не обойтись.

Давление (pressure) – это сила, с которой ткани лёгких и грудной клетки противодействуют вводимому объёму, или, иными словами, сила, с которой аппарат ИВЛ преодолевает сопротивление дыхательных путей, эластическую тягу лёгких и мышечно-связочных структур грудной клетки (по третьему закону Ньютона это одно и то же поскольку «сила действия равна силе противодействия»).

Equation of Motion уравнение сил, или третий закон Ньютона для системы «аппарат ИВЛ – пациент»

В том случае, если аппарат ИВЛ осуществляет вдох синхронно с дыхательной попыткой пациента, давление, создаваемое аппаратом ИВЛ (Pvent), суммируется с мышечным усилием пациента (Pmus) (левая часть уравнения) для преодоления упругости легких и грудной клетки (elastance) и сопротивления (resistance) потоку воздуха в дыхательных путях (правая часть уравнения).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(давление измеряют в миллибарах)

(произведение упругости на объём)

Presistive = R x

(произведение сопротивления на поток) соответственно

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(мбар) + Pvent(мбар) = E(мбар/мл) x V(мл) + R (мбар/л/мин) x (л/мин)

Заодно вспомним, размерность E - elastance (упругость) показывает на сколько миллибар возрастает давление в резервуаре на вводимую единицу объёма (мбар/мл); R - resistance сопротивление потоку воздуха проходящему через дыхательные пути (мбар/л/мин).

Ну и для чего нам пригодится это Equation of Motion (уравнение сил)?

Понимание уравнения сил позволяет нам делать три вещи:

Во-первых, любой аппарат ИВЛ PPV может управлять одномоментно только одним из изменяемых параметров входящих в это уравнение. Эти изменяемые параметры – давление объём и поток. Поэтому существуют три способа управления вдохом: pressure control, volume control, или flow control. Реализация варианта вдоха зависит от конструкции аппарата ИВЛ и выбранного режима ИВЛ.

Во-вторых, на основе уравнения сил созданы интеллектуальные программы, благодаря которым аппарат рассчитывает показатели респираторной механики (напр.: compliance (растяжимость), resistance (сопротивление) и time constant (постоянная времени «τ »).

В-третьих, без понимания уравнения сил не понять такие режимы вентиляции как “proportional assist”, “automatic tube compensation”, и “adaptive support”.

Главные расчетные параметры респираторной механики resistance, elastance, compliance

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)

Сокращенное обозначение – Raw. Размерность – смH 2 O/Л/сек или мбар/мл/сек Норма для здорового человека – 0,6-2,4 смH 2 O/Л/сек. Физический смысл данного показателя говорит, каким должен быть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе, чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппарату ИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance), у него есть датчики давления и потока – разделил давление на поток, и готов результат. Для расчета резистанс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau) на поток ().
Raw = (PIP–Pplateau)/.
Что и чему сопротивляется?

Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление (airway resistance) зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппарата ИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенках эндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острых обструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшению диаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом Гагена-Пуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечения того же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетающее давление), должен быть увеличен в 16 раз.

Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяется зоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устранение этого препятствия (например, удаление инородного тела из дыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация при остром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляции легких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл термина соответствует мировым стандартам.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента.

2. Когда мы говорим о резистанс (Raw или сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.

3. Чем больше поток, тем выше резистанс.

2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)

Прежде всего, следует знать, это строго противоположные понятия и elastance =1/сompliance. Смысл понятия «упругость» подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы – возвращать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется у стальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ при настройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символом E. Размерность упругости мбар/мл, это означает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе, чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» – это «растяжимость» (compliance) (иногда говорят «податливость»).

– Почему? – Самое простое объяснение:

– На мониторах аппаратов ИВЛ выводится compliance, вот мы им и пользуемся.

Термин комплайнс (compliance) используется как существительное мужского рода российскими реаниматологами так же часто, как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает эти параметры).

Размерность комплайнса – мл/мбар показывает, на сколько миллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1 миллибар. В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы – то есть легких и грудной клетки вместе. Для обозначения комплайнс используют символы: Crs (compliance respiratory system) – комплайнс дыхательной системы и Cst (compliance static) – комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статический комплайнс, аппарат ИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторной паузы (нет потока – нет резистанс).

Cst = V T /(Pplateau –PEEP)

Норма Cst (комплайнса статического) – 60-100мл/мбар

Приводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонентной модели рассчитывается сопротивление потоку (Raw), статический комплайнс (Cst) и упругость (elastance) дыхательной системы.

Измерения выполняются у релаксированного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, как объём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты. В этот момент измеряется давление плато.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента во время инспираторной паузы.

2. Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, Crs или растяжимости респираторной системы), мы анализируем рестриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.

Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением: Поток создаёт давление.

Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: во-первых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когда поток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательных путей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность, когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположены со стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концов эндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемся показателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.

По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечения вдоха объёмом Хмл за время Yсек мы можем повышать давление вдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравого смысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата ИВЛ огромны.

По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Хмл за время Yсек есть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его дыхательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы уже предупреждали, «поток – это скорость изменения объёма», поэтому для обеспечения эффективного выдоха нужно предоставить пациенту время.

Постоянная времени (τ )

Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называется Time constant. Это произведение комплайнс на резистанс. τ = Cst х Raw вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественно секунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар на мбар/мл/сек. Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательных путей. У разных людей τ разная. Понять физический смысл данной константы легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, – начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системы воздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыхательных путей. Сколько времени займёт пассивный выдох? – Постоянную времени умножить на пять (τ х 5). Так устроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох, создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксированного пациента максимальный для данного давления дыхательный объём будет доставлен за то же время (τ х 5).

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлении вдоха или пассивном выдохе.

При выдохе по истечении времени τ пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2τ – 87%, а за время 3τ – 95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.

Практическое значение постоянной времени:

Если время, предоставляемое пациенту для выдоха <5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максимальный дыхательный объём при вдохе с постоянным давлением поступит за время 5τ .

При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет постоянной времени позволяет судить о комплайнс и резистанс.

Данный график показывает, как современный аппарат ИВЛ рассчитывает постоянную времени.

Бывает, что статический комплайнс рассчитать невозможно, т. к. для этого должна отсутствовать спонтанная дыхательная активность и необходимо измерить давление плато. Если разделить дыхательный объём на максимальное давление, получим еще один расчётный показатель, отражающий комплайнс и резистанс.

CD = Dynamic Characteristic = Dynamic effective compliance = Dynamic compliance.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Больше всего сбивает с толку название – «динамический комплайнс», поскольку измерение происходит при неостановленном потоке и, следовательно, данный показатель включает и комплайнс, и резистанс. Нам больше нравится название «динамическая характеристика». Когда этот показатель снижается, это значит, что либо понизился комплайнс, либо возрос резистанс, либо и то и другое. (Или нарушается проходимость дыхательных путей, или снижается податливость легких.) Однако если одновременно с динамической характеристикой мы оцениваем по кривой выдоха постоянную времени, мы знаем ответ.

Если постоянная времени растёт, это обструктивный процесс, а если уменьшается, значит лёгкие стали менее податливы. (пневмония?, интерстициальный отек?...)