Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.

(бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких странах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином , который выделяет дифтерийная палочка . Встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.

Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации, возможно развитие крупа - закупорки дыхательных путей дифтерийной плёнкой и отёком, особенно у детей.

Для лечения используется противодифтерийная сыворотка (антитоксин), антибиотики малоэффективны.

Предотвратить дифтерию можно с помощью вакцинации. Используется вакцина АКДС, АДС и АДС-м, а также комбинированные аналоги. Вакцина не гарантирует полную защиту от развития дифтерии при встрече с возбудителем, но значительно уменьшает число тяжёлых форм болезни.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Левина Лидия Дмитриевна - дифтерия (2001)

✪ ВОПРОС-ОТВЕТ. Спецвыпуск 3 (часть 1) "Корь и Дифтерия" - Доктор Комаровский

✪ Коринебактерии. Дифтерия. Условно-патогенные коринебактерии. Лекция.

✪ ВОПРОС-ОТВЕТ. Спецвыпуск 3 (часть 2) "Корь и Дифтерия" - Доктор Комаровский

Субтитры

Возбудитель

1. Дифтерия ротоглотки:
   1. локализованная - с катаральным, островчатым и плёночным воспалением;
   2. распространённая - с налётами за пределами ротоглотки;
   3. субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
2. Дифтерийный круп:
   1. локализованный - дифтерия гортани;
   2. распространённый - дифтерия гортани и трахеи;
   3. нисходящий - дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
3. Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Клиническая картина

Инкубационный период (2-10 дней)

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

• Повышение температуры;
• Бледность кожных покровов;
• Выраженная слабость;
• Отёк мягких тканей шеи;
• Лёгкая боль в горле, затруднение глотания;
• Увеличение нёбных миндалин ;
• Гиперемия и отёк слизистой глотки;
• Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
• Увеличение шейных лимфоузлов .

Дифтерия ротоглотки

Самой частой формой дифтерии (90-95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38-39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия, поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налёты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налётов неровные.

Распространённая дифтерия

При распространённой форме дифтерии, налёты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки и язычок. Интоксикация более выражена: отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отёка шейной клетчатки нет.

Токсическая дифтерия

При токсической, одной из самых тяжёлых форм дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налёты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2-3-му дню налёты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда плёнки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах. Увеличиваются все группы шейных лимфатических узлов, которые образуют конгломерат, эластичный и болезненный, с отёком шеи (видно при осмотре больного). Цвет кожных покровов не изменён, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отёк шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени - отёк до ключицы; при III степени - отёк клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая и геморрагическая формы

Наиболее тяжёлыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налёты и отёк. Течение болезни стремительное. Летальный исход наступает на 2-3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, дёсен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтерические налёты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжёлых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без её применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налёты в зеве отторгаются к 6-8-му дню.

Дифтерия других локализаций

Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые оболочки носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отёк и некроз слизистых, поражает миокард , периферические нервы (особенно часто - языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

При дифтерии ротоглотки показано также полоскание горла дезинфицирующими растворами (октенисепт). Антибиотики могут быть назначены с целью подавления сопутствующей инфекции, курсом на 5-7 дней. С целью детоксикации назначают внутривенное капельное введение растворов: реополиглюкин , альбумин, плазму, глюкозо-калиевую смесь, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту. При нарушениях глотания может использоваться коринебактерий дифтерии

Дифтерия - это инфекционное заболевание, провоцируемое воздействием специфической бактерии, передача которой (заражение) осуществляется воздушно-капельным путем. Дифтерия, симптомы которой заключаются в активации воспалительного процесса преимущественно в области носоглотки и ротоглотки, характеризуется также сопутствующими проявлениями в виде общей интоксикации и рядом поражений, непосредственным образом затрагивающих выделительную, нервную и сердечно-сосудистую системы.

Общее описание

Помимо перечисленных вариантов поражения, дифтерия также может проявляться в собственной доброкачественной форме, чему, соответственно, сопутствует поражение носа и отсутствие выраженных проявлений, характерных для интоксикации.

Воспаление, актуальное для дифтерии, протекает в сочетании с таким процессом, как появление фибриновых пленок, имеющих вид белого налета, и если речь идет, опять же, не о доброкачественной форме заболевания, то дополнительно проявляет себя общая интоксикация.

В качестве возбудителя заболевания выделена палочка Леффлера. Особенность ее заключается, прежде всего, в значительной степени устойчивости условиям воздействия со стороны внешней среды. Так, стандартные условия определяют такую устойчивость для возбудителя заболевания на срок в пределах 15 суток, устойчивость в отношении воздействия низких температурных показателей может составлять порядка 5 месяцев, а вот устойчивость при нахождении в водной среде или в молоке составляет порядка трех недель. Гибель в течение одной минуты достигается при кипячении возбудителя или при его обработке посредством использования дезинфицирующего раствора (хлор).

Дифтерия: причины

В качестве источника распространения инфекции выступает заболевший человек либо носитель штамма токсигенного образца (в этом случае подразумевается определенный вид возбудителя, провоцирующего развитие заболевания). В распространении инфекции наибольшая значимость определена для больных с выявленной у них дифтерией ротоглотки, в особенности, если речь идет о стертой форме течения заболевания или об атипичной его форме. Значительная опасность определена и для бактерионосителей, выделение возбудителя заболевания у которых происходит через ротоглотку. В зависимости от конкретной группы больных, длительное носительство инфекции по частоте колеблется в пределах 13-29%. За счет непрерывности, характерной для эпидемического процесса, носительство определяется как длительное, причем даже без возможности регистрирования общей заболеваемости.

Путь передачи инфекции является воздушно-капельным, механизм передачи при этом аэрозольный. В некоторых случаях в качестве факторов передачи рассматриваются варианты в виде объектов, используемых в условиях окружающей среды (посуда, игрушки, одежда и белье и т.д.). Если возбудитель заболевания оказался на руках, то допускается развитие таких форм дифтерии, как дифтерия глаз, дифтерия половых органов и дифтерия кожи - конкретный вариант, как можно понять, определяется на основании дальнейшего распространения. Помимо этого возможным является и путь пищевого заражения, например, при размножении вируса в кондитерском креме, в молоке и пр.

Если говорить о естественной восприимчивости к инфекции, то она достаточно высока и определяется на основании актуального антитоксического иммунитета каждого конкретного пациента. Например, если в крови содержатся специфические антитела в количестве в пределах порядка 0,03 АЕ/мл, то защита от дифтерии рассматривается как возможность, что, однако, не исключает вероятности получения статуса носителя патогенного возбудителя. При трансплацентарной передаче антитоксических антител новорожденных обеспечивается их защита от дифтерии на протяжении первых 6 месяцев после рождения.

Что касается пациентов, переболевших дифтерией, а также пациентов, прошедших правильную процедуру прививки, то у них происходит выработка антитоксического иммунитета, обуславливающего за счет собственного уровня надежную степень защищенности от последующего возможного воздействия рассматриваемой нами инфекции.

Для дифтерии определена традиционная для многих заболеваний осенне-зимняя сезонность, хотя не исключаются и такие варианты периодичности возникновения эпидемий, при которых причина их возникновения заключается в халатности по отношению к профилактике за счет проведения вакцинации. Случаи халатности могут допускаться при этом как со стороны медицинского персонала, так и со стороны населения. Объяснением этому выступает увеличение того количества лиц, которые утратили антитоксический иммунитет, который приобретается при вакцинации или при повторной вакцинации (ревакцинация). Таким образом, в качестве обуславливающих заражение факторов можно выделить следующие причины дифтерии:

• нарушения, связанные с профилактической вакцинацией населения (данный фактор обуславливает наибольшее число вспышек эпидемии дифтерии);
• нарушения, связанные с работой иммунной системой;
• фактор относительной устойчивости возбудителя к условиям окружающей среды, за счет которой допускается длительное его выживание в ней, размножение и миграция.

Эпидемиологические особенности дифтерии

Утверждается, что дифтерия в качестве заболевания подлежит успешному контролю, который в частности обеспечивается за счет привитости населения. В европейских странах начало массовых программ по иммунизации было отмечено с 40-х годов, за счет чего было выявлено стремительное снижение уровня заболеваемости, причем вплоть до единично диагностируемых случаев по ряду стран. Что примечательно, при значительном снижении иммунной прослойки рост заболеваемости подвергается соответствующему росту. Вовлеченность в эпидемиологические процессы отмечается не только по взрослым группам населения, но и по детям, в частности это касается случаев с необоснованными отводами их от необходимости профилактического прививания, в результате чего передача возбудителя от взрослых происходит за счет отсутствия у них требуемого во избежание этого антитоксического иммунитета.

Отдельный пункт закреплен за усилением миграции в рамках последних лет среди населения, за счет чего усилилась широта распространения возбудителя. Уже отмеченные осенне-зимние вспышки заболевания (иными словами - внутригодовая заболеваемость), а также вспышки периодические (обуславливаемые многолетней динамикой) в особенности достигают пика подъема при актуальных дефектах профилактической вакцинации.

Такие условия диктуют также возможность «сдвига» с детского возраста к возрасту более старшему при преимущественном поражении тех лиц, чья профессиональная деятельность в наибольшей мере предрасполагает к заражению (работники торговли и транспортной сферы, работники сферы обслуживания, педагоги, медработники и т.д.). Из-за резкого ухудшения общей эпидемиологической ситуации течение заболевания проходит в более тяжелой форме, в результате чего повышаются и риски по показателям летальности на фоне заболевания.

Особенности патогенеза дифтерии: как протекает заболевание?

В качестве основных ворот для попадания в организм инфекции выступают слизистые ротоглотки, несколько реже - слизистые гортани и носа. Также, как это было выделено выше, допускается возможность поражения ушей, конъюнктивы, кожи и половых органов. Токсигенными штаммами бактерий выделяются ферменты и экзотоксин, за счет воздействия которых впоследствии формируются очаги воспаления.

Особенности местного воздействия, производимого дифтерийным токсином, заключаются в не коагуляционных некротических процессах в эпителии, в гиперемии сосудов (переполнение их кровью в рамках определенного органа или участка тела), а также в стазе крови (замедление тока крови и его остановка) в капиллярах и в повышении степени проницаемости стенок сосудов. Экссудат (насыщенная гематогенными и гистогенными клетками и белком мутная жидкость, пропотевающая в очаге воспаления из кровеносных сосудов), в основу состава которого также входят макрофаги, лейкоциты, фибриноген и эритроциты, покидает пределы нормального сосудистого русла. В дальнейшем фибриноген, под воздействием реакции на фоне контакта слизистой с тромбопластином (относящимся к тканям, подвергшимся некротизации), преобразуется в фибрин.

Далее фибрин, а точнее фибриновая пленка, начинает плотным образом сосредотачиваться и фиксироваться на эпителии глотки и зева. В этот период она легко устраняется со слизистой на основе однослойного эпителия в бронхах, трахее и гортани. Одновременно с этим легкое течение дифтерии может ограничиться лишь развитием обычного катарального процесса, не сопровождающегося появлением фибринозного налета.

Тем ни менее, дальше картина течения заболевания может иметь следующий вид. Нейраминидаза возбудителя дифтерии (специфический гликопротеидный комплекс, за счет которого обеспечивается ферментативная активность, которая, в свою очередь, обуславливает способность к проникновению к клетке хозяина вирусной частицы с последующим из нее выходом после размножения) оказывает выраженное потенцирующее воздействие на экзотоксин. Его же основная часть - это гистотоксин, за счет которого обеспечивается блокирование процесса синтеза в клетках белка и трансферазы, выступающей в качестве инактивирующего фермента и являющейся ответственной за формирование полипептидной связи.

Происходит распространение дифтерийного экзотоксина по кровеносным сосудам и лимфоузлам, что, в свою очередь, и определяет условия для развития интоксикации с соответствующей ей симптоматикой, а также условия для развития регионарного лимфаденита в сочетании с отечностью тканей, находящихся в непосредственном окружении пораженной среды. Тяжелые случаи течения приводят к тому, что отечность миндалин, нёбных дужек и нёбного язычка обуславливает развитие отечности для всей клетчатки, сосредоточенной в области шеи, степень отечности в данном случае соответствует конкретной стадии течения заболевания.

Из-за актуального процесса токсинемии (состояния, сопровождающегося циркуляцией бактериального экзотоксина по кровеносной системе с доставкой его к так называемым клеткам-мишеням) развиваются воспалительно-дегенеративные процессы и микроциркуляторные нарушения в условиях различных систем и органов (нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники и почки).

Процесс связывания токсина и специфических клеточных рецепторов происходит в соответствии с двумя вариантами фаз, в частности это обратимая и необратимая фазы. Обратимая фаза обуславливает возможность сохранения жизнеспособности клеток при одновременно допустимой возможности нейтрализации токсина за счет антитоксических антител. Что касается фазы необратимой , то здесь, соответственно, нейтрализации токсина за счет антител не происходит, потому не возникает никаких препятствий для реализации производимой им цитопатогенной активности.

В довершение рассмотрения данного раздела, в некоторой мере проясняющего особенности течения заболевания, добавим, что развивающийся у пациента на фоне перенесения дифтерии антитоксический иммунитет далеко не всегда выступает в качестве достаточной защиты для дальнейшего недопущения этого заболевания в повторном варианте при заражении возбудителем.

Дифтерия: симптомы

Длительность инкубационного периода (т.е. того периода, который длится с момента заражения до момента проявления первой симптоматики, актуальной для заболевания) составляет порядка 2-10 дней. За эти дни в области входных ворот инфекции (дыхательные пути, половые органы, ротоглотка, кожа или глаза) происходит проникновение в организм возбудителя дифтерии. Одновременно с этим при попадании на клетки эпителия бактерии дифтерии начинают провоцировать разобщение клеток в тканях, что обеспечивается за счет подавления процесса синтеза в их белковых фракциях (так называемая «линия первой защиты», именно она подвергается поражению).

Параллельным образом в соответствии с рассмотренной нами выше картиной патогенеза дифтерии начинает оказывать соответствующее воздействие и экзотоксин, за счет которого умерщвляются ткани, развивается отек и появляется межклеточная жидкость (экссудат), которая впоследствии преобразуется в фибрин. Фибрин внешне проявляется в виде пленки желтоватого цвета (налета), покрывающей слизистые.

Классификация дифтерии определяет ряд форм этого заболевания, они же, в свою очередь, характеризуются собственными особенностями течения. Дифтерия ротоглотки, а она в списке значится первой, диагностируется чаще всего.

• Дифтерия ротоглотки
  • форма локализации с островчатым, пленчатым и катаральным вариантами;
  • форма распространенная;
  • форма субтоксическая;
  • форма токсическая (I-III степени);
  • гипертоксическая форма.
• Дифтерийный круп (дифтерия гортани)
  • локализованный дифтерийный круп (дифтерия гортани);
  • распространенный дифтерийный круп (дифтерия гортани и трахеи);
  • нисходящий дифтерийный круп (дифтерия с поражением гортани, бронхов и трахеи).
• Дифтерия половых органов
• Дифтерия глаз
• Дифтерия носа
• Дифтерия кожи
• Формы дифтерии комбинированного типа, характеризующиеся поражением одновременно нескольких органов

Ниже мы рассмотрим симптоматику и особенности каждого из вариантов.

• Дифтерия ротоглотки: симптомы

Данная форма дифтерии диагностируется примерно в 90-95% случаев заболеваемости, причем как по дифтерии у взрослых, так и у детей. Примерно в 75% случаев ее течение является локализованным.

Начало заболевания в данной форме характеризуется остротой собственных проявлений, у пациентов повышается температура (от показателей в пределах до 37,5 градусов и до более высоких), длительность ее сохранения - порядка 3 дней. Выраженность проявлений интоксикации характеризуется умеренностью, в качестве этих проявлений, напомним, выступает головная боль, бледность кожи, пониженный аппетит, учащение сердцебиения и общее недомогание. Дальнейшему снижению температуры противопоставляется, наоборот, активация проявлений со стороны входных ворот инфекции, которые не только сохраняются, но и могут постепенно наращиваться в степени интенсивности.

Выраженность болевых ощущений в горле, отмечаемых при глотании, определяется на основании актуальных изменений в области ротоглотки, в ней же отмечается разлитая и неяркая форма проявления гиперемии, отёчность умеренного характера в миндалинах, дужках и в мягком нёбе. Локализация налётов отмечается только со стороны миндалин, выхода за их границы не в этом случае не происходит, расположение этих налётов осуществляется или в виде отдельных островков, или в виде плёнчатого слоя.

В первые часы с момента начала проявления заболевания плёнчатые налёты напоминают по характеру консистенции желеобразную массу, после этого они преобразуются в паутиноподобную тоненькую плёнку. Пленка эта уже со вторых суток ее появления обретает выраженную плотность и гладкость, также изменяется и ее цвет (на сероватый с перламутровым отблеском). Устраняется такая плёнка уже с затруднениями, после этого поверхность слизистой кровоточит. Уже к следующему дню после снятия пленки формируется новый ее слой. Если такую пленку поместить после снятия в воду, можно заметить, что она не тонет и не подлежит разобщению и распаду.

Локализованная форма дифтерии сопровождается образованием типичных фибринозных налетов примерно в трети случаев этого заболевания у взрослых, в других же случаях (в том числе и в случае рассмотрения более поздних сроков проявления заболевания, 3-5 сутки) для налетов характерна разрыхленность и легкость снятия, при этом снятию сопутствует практическое отсутствие кровоточивости слизистой. Отмечается также умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и лимфоузлов подчелюстных, к ощупыванию (пальпации) они чувствительны. Актуальные процессы в области миндалин, а также реакция, следующая со стороны регионарных лимфоузлов, может быть односторонней и несимметричной.

При катаральном варианте проявления локализованной формы дифтерии ротоглотки отмечается минимум местных и общих симптомов. Вместе с тем, такая форма и диагностируется достаточно редко. Здесь отмечается нормальная или недолгое время проявляющая себя субфебрильная температура (в пределах до 37,5 градусов) и слабо выраженные симптомы, характерные для интоксикации, они же протекают в сочетании с неприятными ощущениями, возникающими при глотании в горле. Миндалины отёчны, ротоглотка подвержена легкой форме проявления гиперемии. Дифтерия как диагноз в таком случае может рассматриваться лишь на основании учета данных анамнеза (истории болезни) пациента в сочетании с результатами проводимых лабораторных обследований и с учетом особенностей общей эпидемиологической ситуации.

Как правило, данная форма характеризуется собственной доброкачественностью. Вслед за нормализацией температуры исчезает боль, появляющаяся в горле при глотании, длительность сохранения на миндалинах налёта может составлять порядка 8 дней. Между тем, если проигнорировать необходимость лечения дифтерии ротоглотки, то не исключается возможность прогрессирования заболевания, и, что еще хуже, возможность трансформации в формы более тяжелые.

Дифтерия ротоглотки в распространенной форме диагностируется относительно редко - примерно в 3-11% случаев дифтерии. Отличие от локализованной формы заключается в распространенном характере проявления налетов, переходящих за пределы миндалин к любым участкам, расположенным в области слизистой ротоглотки. Характер симптоматики (отёк миндалин, интоксикация, увеличение и болезненность лимфоузлов подчелюстной области) имеет более выраженную форму (по сравнению с формой локализованной). Отёк шейной подкожной клетчатки в данном случае не развивается.

Следующая, субтоксическая форма дифтерии области ротоглотки, характеризуется проявлением интоксикации и выраженной болезненности, отмечаемой в горле при глотании. В некоторых случаях болезненность проявляется в рамках области шеи. На миндалинах появляется характерный налет (по характеру он локализованный, лишь немного распространяется к язычку и к небным дужкам), сами миндалины изменяются в цвете (становятся багрово-синюшными). Отечность (язычок, дужки, мягкое небо и миндалины) умеренная, регионарные лимфоузлы уплотнены. У данной формы дифтерии имеется характерная особенность, заключается она в развитии отека в области над регионарными лимфоузлами, зачастую такой отёк односторонний.

Далее - токсическая форма дифтерии ротоглотки. Сейчас она диагностируется довольно часто (примерно в 20% случаев общей заболеваемости), в особенности актуальна дифтерия у взрослых в данной форме. Развивается она или из-за недолеченной локализованной формы заболевания или из-за его распространенной формы, хотя в подавляющем большинстве случаев все-таки отмечается спонтанное самостоятельное развитие заболевания при последующем бурном его прогрессировании.

Как правило, у пациентов диагностируется высокая температура (в пределах 39-41 градусов), причем возникает она уже в первые часы заболевания. Помимо этого возникает и другая симптоматика интоксикации, а это слабость и головная боль, к этим проявлениям также добавляется сильная боль в горле, в некоторых случаях - боль в животе и в шее. Не исключается возможность появления рвоты, развитие такого расстройства жевательных мышц, как болевой тризм (ограничения в открывании рта).

Может развиться делирий (форма психического расстройства, сопровождающаяся нарушением сознания), чрезмерное возбуждение, бред и эйфория. Помимо этого отмечается бледность кожи (III степень токсической формы заболевания может проявляться в виде гиперемии, то есть в покраснении кожи лица). Выраженный отек в сочетании с диффузной гиперемией слизистой ротоглотки в рамках II и III степени сопровождается полным закрытием просвета зева, что рассматривается в качестве предшествующего фактора формирования фибринозного налета.

Распространение налета происходит в данном случае стремительным образом, к каждому из отделов ротоглотки. В дальнейшем такие пленки утолщаются и становятся более грубыми, срок их удержания на поверхности слизистой составляет в среднем 2 недели, хотя допускается и более длительный период для этого проявления. Зачастую процесс односторонний, увеличение регионарных лимфоузлов происходит рано, до значительных размеров, отмечается также их болезненность и плотность, постепенно воспаляются ткани, их окружающие (периаденит).

Особенности местных проявлений, актуальных при данной, токсической форме течения заболевания, отличают его от остальных форм тем, что здесь формируется безболезненный тестообразный отек в шейной подкожной клетчатке. I степень дифтерии здесь сопровождается достижением области середины шеи, II степень сопровождается аналогичным поражением ключицы, а III степень протекает с характерным поражением ключицы, спускающимся книзу, также распространение поражения может затронуть заднюю поверхность шеи, спину и лицо, все это происходит при постепенном прогрессировании заболевания.

Общетоксический синдром имеет выраженный характер проявления, отмечается учащение сердцебиения, синюшность губ, пониженное артериальное давление. Температура также повышается, причем если происходит ее снижение, то проявления остальной симптоматики все также остаются выраженными. Характерной особенностью в данном случае становится специфического типа приторно-гнилостный запах и гнусавость голоса. Зачастую токсическая дифтерия сопровождается присоединением поражения носа и гортани, в этом случае форма, как понятно, комбинированная, характеризуется тяжестью собственного течения и трудностью воздействия терапевтических мер в ее адрес.

Наиболее тяжелой формой проявления дифтерии является ее гипертоксическая форма. В основном такое течение дифтерии диагностируется у пациентов с актуальным для них отрицательным характером преморбидного фона (то есть при сопутствующем алкоголизме, при хронической форме гепатита, при сахарном диабете и пр.). Симптомы дифтерии заключаются, прежде всего, в быстром наращивании температурных показателей, причем температура в данном случае сопровождается ознобом и выраженной формой интоксикации в соответствующих ей проявлениях (головная боль, головокружение, общее недомогание и рвота). Вдобавок к этому отмечаются и прогрессирующие формы расстройств, касающиеся гемодинамики, что проявляется в виде учащенного сердцебиения, бледности кожи, в пониженном артериальном давлении.

Появляются также кожные кровоизлияния, актуальны кровотечения со стороны внутренних органов, фибринозные налеты пропитываются кровью (развивается ДВС-синдром). Клиника характеризуется доминантным состоянием признаков, сопутствующих развитию инфекционно-токсической формы шока, а это, в свою очередь, может привести к летальному исходу в период 1-2 суток с момента начала проявления заболевания, что, соответственно, указывает на недопустимость каких-либо промедлений по части лечения при указанной симптоматике.

• Дифтерийный круп

Данная форма заболевания может протекать в локализованной своей форме (поражается гортань, соответственно, это дифтерия гортани) или в форме распространенной (одновременно поражается и гортань, и трахея, и иногда - бронхи).

Если рассматривается вариант распространенной формы, то здесь в основном отмечается сочетание ее с дифтерией носа и ротоглотки. Следует заметить, что симптомы дифтерии у взрослых в последнее время встречаются именно в этой форме достаточно часто. Особенности проявления крупа заключаются в поочередном следовании трем стадиям течения. Так, это стадия дисфоническая, стадия стенотическая и стадия асфиктическая. Проявления интоксикации во всех случаях характеризуются собственной умеренностью.

В качестве ведущих проявлений, соответствующих дисфонической стадии , отмечается лающий кашель в грубой форме собственного проявления, а также нарастание осиплости голоса. Симптомы дифтерии у детей на этой стадии проявляются в период 1-3 дней, в то время как взрослые переносят ее несколько дольше - до 7 дней.

Следующая, стенотическая стадия , характеризуется длительностью течения в пределах до 3 дней. Голос у больных утрачивает звучность (переходит на шепот), кашель проявляется беззвучно. Отмечается бледность больного, его беспокойность. Дыхание шумное, вдох удлинен, постепенно нарастают признаки, указывающие на затрудненность дыхания. Кожа и слизистые характеризуются бледностью и синюшностью, также учащается сердцебиение. При нарастании перечисленных признаков встает вопрос о необходимости обеспечения трахеостомии или интубации, за счет чего допускается возможность недопущения перехода заболевания к следующей стадии.

Следующей стадией является стадия асфиксическая , ей сопутствует поверхностность и учащенность дыхания больного, впоследствии оно становится ритмичным. Синюшность кожи и слизистых постепенно нарастает, артериальное давление снижается, пульс нитевидный. Далее отмечается нарушение сознания, возникновение судорог и, в конечном итоге, наступает летальный исход из-за асфиксии (удушение, сопровождающееся нехваткой в тканях и в крови кислорода при одновременном накоплении углекислого газа в них).

Учитывая особенности гортани у взрослых в анатомическом плане (в сравнении с гортанью у детей) на развитие у них дифтерийного крупа требуется больше времени, чем для развития его у детей. Что примечательно, на определенную долю случаев приходится течение заболевания только лишь с сопутствующей осиплостью, сочетающейся с ощущением нехватки воздуха. Дополнительно следует обратить внимание на бледность кожи, учащение сердцебиения, ослабленное дыхание. Постановка диагноза в рассматриваемом случае облегчается при проведении ларингоскопического или бронхоскопического исследования, за счет которых обеспечивается возможность выявления гиперемии гортани и ее отечность, возможность исследования особенностей пленчатых образований в области голосовых связок, а также особенностей поражения бронхов и трахеи в рамках течения заболевания.

• Дифтерия носа

Заболевание в данной его форме характеризуется незначительной степенью интоксикации, появлением серозно-гнойных выделений или выделений сукровичного типа, затрудненностью носового дыхания. Отмечается покраснение слизистой носа, отечность и появление на ее поверхности язвочек, эрозивных образований или фибринозными пленочными наложениями, напоминающими «клочья». В области, окружающей нос, развивается раздражение, отмечается также мокнутие в сочетании с образующимися здесь корочками, также в этой форме заболевания упорно длится насморк. Как правило, дифтерия носа протекает в сочетании с другого типа дифтерийными поражениями, то есть с дифтерией гортани и/или ротоглотки, в некоторых случаях - с дифтерией глаз, особенности которой мы рассмотрим ниже.

• Дифтерия глаз

Данная форма дифтерии, в свою очередь, протекает в катаральной, пленчатой и токсической форме.

Катаральная форма характеризуется преимущественным образом односторонним воспалением конъюнктивы, чему сопутствует появление определенного количества глазных выделений. Температура, как правило, или не изменяется, или достигает пределов субфебрильных показателей (до 37,5 градусов). Региональное воспаление и увеличение лимфоузлов в данном случае отсутствует, как отсутствует и симптоматика интоксикации.

Пленчатая форма дифтерии глаз сопровождается слабовыраженными общетоксическими симптомами в сочетании с субфебрильной температурой, сопутствует этому также и формирование фибриновой пленки на подвергшейся покраснению конъюнктиве. Дополнительно происходит нарастание отечности век, появляются серозно-гнойные глазные выделения. Изначально процесс может проявляться в одностороннем порядке, однако спустя несколько дней допускается возможность последующего его перехода на другой, то есть на здоровый глаз.

И, наконец, токсическая форма дифтерии, сопровождающаяся острым началом и последующим стремительным развитием симптоматики интоксикации. Веки отекают, появляются обильные сукровично-гнойные глазные выделения, кожа вокруг глаза подвержена мокнутию и общему раздражению. Впоследствии течения заболевания происходит постепенное распространение отека, в связи с чем поражается подкожная клетчатка в области лица. Зачастую данная форма заболевания сопровождается и поражением других глазных отделов, что может достичь даже панофтальмии (воспаление глазного яблока), также проявляет себя регионарное воспаление лимфоузлов в сочетании с их болезненностью.

• Дифтерия кожи, дифтерия половых органов, дифтерия уха

Перечисленные варианты проявления дифтерии диагностируются достаточно редко. Как правило, развиваются они в комплексе с другими формами дифтерии, например, с дифтерией носа или с дифтерией зева. В качестве общих особенностей указанных вариантов можно отметить общие для дифтерии в целом проявления, а это отек, мокнутие, гиперемия кожи и слизистых, появление в области поражения фибринозного налета, воспаление и болезненность регионарных лимфоузлов.

Дифтерия половых органов у мужчин сопровождается сосредоточением патологического процесса в рамках крайней плоти. Что касается дифтерии половых органов у женщин, то здесь она может иметь более распространенную форму течения, сопровождаясь захватом процессом области промежности, влагалища и половых губ, а также заднего прохода, при этом в качестве сопутствующих проявлений рассматриваются серозно-кровянистые выделения, поступающие из половых путей. Мочеиспускание становится затрудненным, этому процессу также сопутствует болезненность.

Своими особенностями располагает и дифтерия кожи, для которой характерно развитие патологического процесса в области сосредоточения опрелостей, ран, экзем или поражений грибкового масштаба в сочетании с видимыми трещинами в коже при формировании грязно-серого налета и при выделении серозно-гнойного экссудата. Что касается традиционных общетоксических проявлений, то в данном варианте они незначительны, регрессия местного процесса происходит медленным образом (месяц и дольше).

В качестве предрасполагающих факторов к развитию указанных в данном пункте форм дифтерии рассматривается травматизация кожи или слизистых, чему впоследствии сопутствует занесение возбудителя.

Диагностирование

Диагноз «дифтерия» является по большей части клиническим, что позволяет установить его на основании визуального осмотра. Что касается дополнительных методов диагностики, то они также используются - делается это в частности для диагностирования атипичных форм течения заболевания, для определения конкретных штаммов, а также для снятия с учета пациента по данному диагнозу.

Лабораторные методы диагностики:

• Бактериологический метод. Данный метод заключается во взятии у больного мазка из области ротоглотки, там, где граничат друг с другом здоровая ткань слизистой и ткань, пораженная фибриновыми пленками. Эффективность использования данного диагностического метода определяется в течение периода в 2-4 часа после того как был изъят материал. С помощью бактериологического метода исследования осуществляется выделение возбудителя, после чего становится возможным изучение его токсических характеристик (если вообще этот возбудитель присутствует в материале).
• Серологический метод. Определяется степень напряженности иммунитета, выявляются антитоксические и антибактериальные антитела. На основании полученных данных определяется возможность получения конкретных положений по степени остроты проявления процесса (остропротекающая или недавно перенесенная форма заболевания).
• Генетический метод (метод ПЦР). Данный метод позволяет исследовать ДНК возбудителя.

В качестве отдельного пункта рассматривается необходимость проведения диагностики по части возможных осложнений. Так, в случае возникновения подозрений на кардит проводится УЗИ сердца, фонокардиография, ЭКГ, помимо этого исследуются особенности активности аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогиназы. Если же имеются подозрения на актуальный для пациента нефроз, то проводятся следующие диагностические процедуры: биохимическое исследование крови (на предмет показателей мочевины и креатинина), УЗИ почек, ОАК и ОАМ.

Лечение

Лечение дифтерии базируется на ряде следующих основных принципов:

• Применение противодифтерийной антитоксической сыворотки. Назначение ее необходимо на максимально ранних сроках выявления заболевания, потому как это определяет возможность последующего исключения (или минимизации) осложнений. В особенности эффективность отмечается в период первых четырех суток с момента начала проявления у больных симптоматики, в идеале необходимо ее использовать даже в случае подозрения на заражение на фоне предшествующего контакта с больным дифтерией.
• Использование антибиотиков (макролиды, цефалоспорины, аминопеницеллины), длительность курса лечения ими составляет порядка 2-3 недель.
• Лечение на местном уровне (иммуномодулятор в виде интерфероновой мази, неовинтин, хемотрипсиновая мазь) с использованием препаратов, способствующих устранению налёта фибрина.
• Лечение, ориентированное на устранение симптоматики (с учетом конкретного поражения системы или органа в организме больного).
• Антигистаминные препараты.
• Препараты жаропонижающего действия.
• Поливитаминные препараты.

В условиях стационаров, реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии могут быть реализованы следующие дополнительные меры терапии:

• Плазмофорез, гемосорбция, гормональная терапия с использованием глюкокортикостероидов.
• Терапия дезинтоксикационного масштаба, заключающаяся во введении жидкостных сред в необходимую область.
• Применение мембранопротективных антиоксидантов.

Обязательным является назначение трехнедельного постельного режима (условие под строгое соблюдение). В дальнейшем необходимо встать на учет по данному заболеванию у кардиолога - это обеспечит возможность диагностирования осложнений по данному профилю в поздней форме их проявления при актуальной связи с дифтерией. Режим питания при дифтерии назначается щадящий, учитывается необходимость снижения гипоаллергенных продуктов.

Осложнения дифтерии могут заключаться в миокардитах, а также в нарушениях функций нервной системы, что, как правило, проявляется в качестве параличей. Дифтерия нередко осложняется развитием паралича области мягкого неба, мышц шеи, дыхательных путей, голосовых связок, а также конечностей. Следует отметить, что паралич дыхательных путей может привести к асфиксии (что актуально при крупе), из-за чего, как уже нами было указано, может наступить летальный исход.

При появлении симптомов, соответствующих картине течения дифтерии, необходимо обратиться к лечащему терапевту и инфекционисту, в дальнейшем пациент может быть поставлен на учет к кардиологу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Дифтерия у взрослых знакома человечеству уже много веков и симптомы болезни схожи с ангиной. Раньше эта болезнь носила характер эпидемий, симптомы проявлялись мгновенно, смертность достигала 60%.

Сейчас уровень иммунизации населения большинства стран настолько высок, что дифтерию встретишь нечасто. Но анти прививочные движения представляют в этом плане некоторую опасность.

Врач-терапевт: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Дифтерия — симптомы у взрослых

Дифтерия является острым инфекционным заболеванием. Болезнь вызывается проникновением в тело человека коринобактерии дифтерии – corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем или контактно-бытовым (игрушки, мебель) при попадании бактерии на слизистые оболочки рта, носа, а также верхних дыхательных путей.

Признаки заболевания различаются в зависимости от того, где находится патологический очаг. Стоит отметить, что на ранних этапах болезнь тяжело диагностировать, также существуют асимптомные и малосимптомные формы.

К симптомам, которые наблюдаются у всех больных, относятся:

• повышенная температура тела несколько дней, которая затем достигает 39-40°С;
• недомогание, слабость, головные боли;
• бледность кожи, которая возникает из-за спазма мелких сосудов;
• снижение артериального давления;
• озноб и лихорадочное состояние;
• увеличение размеров лимфатических узлов;
• выделения из пораженных слизистых, их отек и болезненность.

В основном так выражается процесс интоксикации организма, запускаемый дифтерийным токсином.

Лечение дифтерии у взрослых

Лечение дифтерии является обязательным и осуществляется в стационаре инфекционного отделения больницы. Это помогает избежать распространения опасного заболевания.

Лечение включает в себя применение следующих методов:

1. Этиотропная терапия – введение сыворотки против дифтерии, поскольку основной причиной тяжести заболевания является дифтерийный токсин. В каждом случае лечащий доктор назначает определенную дозировку, которая зависит от множества факторов.
2. Антибиотики – применяют в рамках комплексной терапии, которая направлена на борьбу с возбудителем.
3. Местное лечение очага воспаления.
4. Глюкокортикостероиды – назначаются при выраженной интоксикации организма, часто в сочетании с различными солевыми растворами и витамином С.
5. Преднизолон и плазмаферез – в некоторых случаях.
6. Интубация и трахеостомия – при угрозе асфиксии или непроходимости дыхательных путей.

Пациенту предписан постельный режим, а также диета с большим количеством калорий и витаминов.

Профилактика дифтерии и прививки

Профилактика играет важную роль в прекращении распространения такого серьезного заболевания как дифтерия. Поскольку инфекция передается воздушно-капельным путем, в первую очередь следует избегать контакта с больными людьми.

Если больной обнаружен, место, где он появлялся, нужно обработать с дезинфицирующим средством. Своевременное обращение в больницу и изоляция больного является важным этапом профилактики.

Вакцинация и прививка АКДС — предупреждаем столбняк и дифтерию

Наиболее эффективным средством профилактики остается проведение периодической вакцинации дифтерии у взрослых. В России – это прививка под названием АКДС.

Ее ставят бесплатно в поликлинике, начиная с 3-х месячного возраста. Далее следует соблюдать определенный график ревакцинации — строится он на дифтерию, столбняк в отдельности.

Как часто необходима ревакцинация

Взрослым вакцину ставят каждые 10 лет. Наличие прививки не обезопасит от случайного заражения, но облегчит течение болезни. Иммунитетом выработана защита, поэтому борьба с дифтерийной палочкой начинается сразу же.

Побочные эффекты прививки для пациента

На АКДС отмечаются побочные эффекты. Среди них: повышение температуры, изменение поведения из-за плохого самочувствия, капризность, в месте укола может отмечаться краснота и уплотнение. Симптомы обычно проходят в течение 3-х дней.

Стадии развития дифтерии

Болезнь не достигает пика развития за 1 день, а проходит в несколько этапов.

Инкубационный период развития заражения

После попадания возбудителя болезни в организм человека и до появления первых симптомов в среднем проходит от 2 до 10 дней — это и есть инкубационный период. К концу этого периода появляется небольшая температура, общая слабость и недомогание. При классической форме возникает першение и боль в горле, увеличиваются ближайшие к месту воспаления лимфоузлы.

Как проявляется воспалительный период

Он характеризуется ярко выраженными симптомами, поскольку организм вступает в борьбу с инфекцией. Отчетливо проявляются признаки интоксикации, высокая температура из-за дифтерийного токсина, отравляющего тело. В этот промежуток времени выявляются в той или иной степени тяжести признаки, присущие определенному виду болезни. Чаще всего острый период длится около 3-х дней.

Выздоровление пациента и выведение токсинов

Постепенно выделившиеся токсины выводятся, за счет чего падает температура. Но другие признаки, например, налет и выделения, могут беспокоить и дальше, до 8 дней. Постепенно спадает отек тканей и размер лимфоузлов.

Характерные особенности заболевания

Так как проявляется болезни в атипичной форме, то это затрудняет диагностику, а соответственно и госпитализацию. Около 90% всех случаев составляет локализованная дифтерия.

Из-за массовой вакцинации серьезных случаев интоксикации обычно не возникает, а сама болезнь проходит с незначительным ухудшением самочувствия.

Но это не значит, что лечение не нужно. При запущенной стадии, например, крупа, воспаление может опуститься ниже, что вызовет асфиксию и смерть.

Учитывая тяжесть состояния и выраженность симптомов, формы дифтерии делятся следующим образом:

1. Нетоксическая – заболевание проходит относительно легко. Это происходит, когда человек привит.
2. Субтоксическая – все признаки серьезной интоксикации проявляются несильно.
3. Токсическая – самая распространенная. Развивается стремительно: все этапы болезни вплоть до острой интоксикации развиваются буквально в течение 3-х дней. Она выражается в сильном отеке, поражающим шею и окружающие ее ткани, могут беспокоить боли в животе.
4. Гипертоксическая – очень сильно выражены симптомы интоксикации. В этом случает отек и высокую температуру сопровождают судороги, человек теряет сознание, страдает от лихорадки. Если лечение отсутствует, может наступить смерть в результате развития сердечной недостаточности.
5. Геморрагическая – дифтерия поражает систему кроветворения. Это очень тяжелая форма, при которой происходят высыпания геморрагического характера по телу, могут произойти кровоизлияния в ЖКТ и слизистых.

Последние 3 формы являются очень опасными и требуют срочного обращения к врачам для назначения необходимого лечения.

Формы дифтерии или виды болезни

В зависимости от места локализации бактерии существует несколько видов этого заболевания.

Как проявляет себя дифтерия ротоглотки

Эта разновидность считается классической, поскольку 90% заболевших людей страдают этой формой.

При попадании бактерии на слизистую ротоглотки, происходит ее воспаление и дальнейшая некротизация. Процесс сопровождается возникновением сильного отека и желеобразных выделений на миндалинах.

Вскоре они заменяются плотными фибринозными пленками сероватого цвета. Механически налет плохо снимается, а если это удалось, то ткань кровоточит. В течение суток он образуется снова.

Образование налета и отека может достигнуть такого размера, что возникают проблемы с дыханием. Этот процесс способен распространяться и на соседние ткани.

Дифтерийный круп гортани, трахеи, бронхов

Происходит поражение дыхательной системы, из-за чего проблемой этой формы становится сильный кашель. Голос осиплый, дыхание затруднено, появляется бледность кожных покровов, нарушение ритма сердца.

Возникает спутанность сознания, падение артериального давления и частоты пульса. Совокупность факторов приводит к потере сознания, удушью и летальному исходу.

Дифтерия носа — процесс развития

Она проявляется выраженным затрудненным дыханием носом, а также выделениями сукровицы и гнойно — серозными. При этом слизистая носа поражается и отекает, покрывается язвочками и фибринозной пленкой, отделяющаяся лоскутами.

Корочки и раздражение может распространиться вокруг носа. Самостоятельно эта форма почти никогда не проявляется, а идет в сочетании с поражением гортани, ротоглотки или глаз.

Дифтерия глаз — основные положения

Редкое явление, и часто выражается только покраснением глаз.

Существует 3 разновидности:

1. Катаральная – воспаляется конъюнктива, при этом могут наблюдаться небольшие сукровичные выделения. Интоксикации не происходит, а температура тела — в пределах нормы, либо немного повышена.
2. Пленчатая – ткани глаза отекают и покрываются фибринозной пленкой, может присутствовать гнойно — серозные выделения. Температура слегка повышается, а интоксикация слабо выражена.
3. Токсическая – возникает стремительно и проявляется отеком тканей глаза и век. Помимо конъюнктивы воспалением затрагиваются другие отделы глаза, в также соседние ткани. Интоксикация проявляется достаточно сильно.

Дифтерия редкой локализации — виды поражения

Изредка возникают поражения:

1. Половых органов: у мужчин – это крайняя плоть, у женщин – половые губы. Появляется отечность и сукровичные выделения, процесс мочеиспускания болезненный. Заражение может затронуть и соседние ткани.
2. Поврежденная кожа: рана, опрелость, трещина и т.д. На ранке образуется серая пленка и гнойно — серозные выделения. Интоксикация выражается слабо, но ранка медленно заживает – от месяца и более.

Диагностика и исследования

Диагностировать дифтерию сложно врачам, не говоря о самостоятельной постановке диагноза. Проблема заключается в том, что симптомы легко спутать с другими заболеваниями — ангиной или стоматитом. Поскольку она проявляется опасными последствиями для организма и смертью, правильная постановка диагноза спасает жизни.

Для этого назначаются лабораторные исследования:

• бактериологический мазок из ротоглотки – определяет возбудителя заболевания;
• серологический – помогает определить остроту воспалительного процесса;
• ПЦР – определяет ДНК бактерии.

Из-за большого количества возможных осложнений проводят дополнительное обследование других органов и систем.

Лечение народными методами

Народные средства призваны первоначально облегчить местные симптомы и поддержать иммунитет с помощью отваров для питья и полосканий, компрессов и т.д.

Популярным средством является клюква, брусника и лимон. Сок растений рекомендуется пить в теплом виде и смазывать им налеты в горле. Эффективным считается и полоскание.

Особенности течения у беременных и пожилых людей

Заражение дифтерией беременной женщины имеет ряд особенностей и трудностей, связанных с ее лечением. Ее положение накладывает много ограничений на прием медицинских препаратов.

Помимо последствий от перенесенного заболевания, характерных для всех, у беременных наблюдается:

• поражение половых органов, что может стать причиной непроходимости влагалища;
• заражение плода — он при рождении в течение некоторого времени будет обладать иммунитетом – вакцинация также эффективна;
• на раннем сроке может возникнуть выкидыш.

Тяжесть болезни у пожилых людей объясняется сниженным иммунитетом. Стоит учитывать, что вакцина оказывает временный эффект. Каждые 10 лет проводится ревакцинация, так как часто возраст — не помеха заражению.

При своевременном обращении в медицинское учреждение, а также начале лечения, прогноз по течению болезни благоприятен. Этому же способствует массовая вакцинация населения, которая начинается с 3-х месячного возраста. Если же имеет место тяжелая форма токсического отравления и несвоевременное лечение возможен и летальный исход. На данный момент смертность составляет не более 5% от общего числа заболевших.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое дифтерия?

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается специфическим возбудителем (инфекционным агентом ) и характеризуется поражением верхних дыхательных путей, кожи , сердечно-сосудистой и нервной систем. Гораздо реже при дифтерии могут поражаться другие органы и ткани. Заболевание характеризуется крайне агрессивным течением (доброкачественные формы встречаются редко ), которое без своевременного и адекватного лечения может привести к необратимому поражению многих органов, к развитию токсического шока и даже к смерти больного.

Дифтерия известна цивилизации еще с древних лет, однако впервые возбудитель заболевания был выявлен лишь в 1883 году. В те времена адекватного лечения дифтерии не существовало, ввиду чего большинство заболевших людей погибало. Однако уже через несколько лет после открытия возбудителя инфекции учеными была разработана противодифтерийная сыворотка, позволившая значительно снизить смертность при данной патологии. В дальнейшем, благодаря разработке вакцины и активной иммунизации населения, заболеваемость дифтерией также удалось значительно снизить. Тем не менее, из-за дефектов в вакцинопрофилактике (то есть из-за того, что не все люди делают прививки вовремя ) периодически в тех или иных странах регистрируются эпидемические вспышки дифтерии.

Эпидемиология дифтерии

Частота встречаемости дифтерии обусловлена социально-экономическим уровнем жизни и медицинской грамотностью населения. Во времена до открытия прививок заболеваемость дифтерией имела четкую сезонность (резко возрастала зимой и значительно снижалась в теплое время года ), что обусловлено особенностями возбудителя инфекции . Заболевали преимущественно дети школьного возраста.

После широкого распространения вакцинопрофилактики дифтерии сезонный характер заболеваемости исчез. Сегодня в развитых странах дифтерия встречается крайне редко. По данным различных исследований, частота заболеваемости колеблется в пределах от 10 до 20 случаев на 100 тысяч населения в год, причем болеют преимущественно взрослые люди (мужчины и женщины могут заболеть с одинаковой долей вероятности ). Летальность (смертность ) при данной патологии колеблется в пределах от 2 до 4%.

Возбудитель дифтерии

Возбудителем заболевания является коринебактерия дифтерии (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера ). Это неподвижные микроорганизмы, которые могут в течение длительного времени выживать при низких температурах или на сухих поверхностях, что и обуславливало сезонную заболеваемость в прошлом. В то же время, бактерии довольно быстро погибают при воздействии влаги или высоких температур.

Коринебактерии дифтерии погибают:

• При кипячении – в течение 1 минуты.
• При температуре в 60 градусов – в течение 7 – 8 минут.
• При воздействии дезинфицирующих веществ – в течение 8 – 10 минут.
• На одежде и постельном белье – в течение 15 дней.
• В пыли – в течение 3 – 5 недель.

В природе существует множество видов коринебактерий дифтерии, причем одни из них являются токсигенными (вырабатывают токсическое для человека вещество – экзотоксин ), а другие нет. Именно дифтерийный экзотоксин обуславливает развитие клинических проявлений заболевания и их выраженность. Стоит отметить, что помимо экзотоксина коринебактерии могут продуцировать ряд других веществ (нейраминидазу, гемолизин, некротизирующий фактор и так далее ), которые повреждают ткани, вызывая их некроз (гибель ).

Пути передачи дифтерии

Источником инфекции может быть больной человек (тот, у которого имеются явные признаки заболевания ) или бессимптомный носитель (пациент, в теле которого коринебактерии дифтерии имеются, однако клинические проявления болезни отсутствуют ). Стоит отметить, что при вспышке эпидемии дифтерии количество бессимптомных носителей среди населения может достигать 10%.

Бессимптомное носительство дифтерии может быть:

• Транзиторным – когда человек выделяет коринебактерии в окружающую среду в течение от 1 до 7 дней.
• Кратковременным – когда человек заразен в течение 7 – 15 дней.
• Продолжительным – человек заразен в течение 15 – 30 дней.
• Затяжным – пациент заразен в течение месяца и более.

От больного или бессимптомного носителя инфекция может передаваться:

• Воздушно-капельным путем – в данном случае коринебактерии переходят от одного человека к другому вместе с микрочастицами выдыхаемого воздуха во время разговора, при кашле , при чихании .
• Контактно-бытовым путем – данный путь распространения встречается гораздо реже и характеризуется передачей коринебактерий через загрязненные больным человеком предметы быта (посуду, постельное белье, игрушки, книги и так далее ).
• Пищевым путем – коринебактерии могут распространяться с молоком и молочными продуктами.

Стоит отметить, что больной человек является заразным для окружающих с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления коринебактерий из организма.

Инкубационный период и патогенез (механизм развития ) дифтерии

Инкубационным периодом называется промежуток времени от внедрения патогенного агента в организм до появления первых клинических симптомов заболевания. При дифтерии инкубационный период длится от 2 до 10 дней, в течение которых возбудитель инфекции размножается и распространяется по организму.

Входными воротами для возбудителя дифтерии обычно являются слизистые оболочки или поврежденные кожные покровы.

Коринебактерия дифтерии может проникнуть в организм через:

• слизистую оболочку носа;
• слизистую глотки;
• слизистую гортани;
• конъюнктиву (слизистую оболочку глаза );
• слизистые оболочки половых органов;
• поврежденные кожные покровы.

После проникновения в организм человека возбудитель задерживается в месте входных ворот и начинает там размножаться, выделяя при этом экзотоксин, состоящий из нескольких фракций (то есть из нескольких токсических веществ ).

В состав дифтерийного экзотоксина входят:

• 1 фракция (некротоксин ). Данное вещество выделяется возбудителем в месте его внедрения и вызывает некроз (гибель ) окружающих эпителиальных тканей (эпителий – это верхний слой слизистых оболочек ). Также некротоксин влияет на близко расположенные кровеносные сосуды, вызывая их расширение и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате этого жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в окружающие ткани, что приводит к развитию отека. При этом содержащееся в плазме вещество фибриноген (один из факторов свертывающей системы крови ) взаимодействует с некротизированными тканями пораженного эпителия, в результате чего и образуются характерные для дифтерии фибриновые пленки. Стоит отметить, что при поражении слизистой оболочки ротоглотки некротический процесс распространяется довольно глубоко (поражает не только эпителий, но и расположенную под ним соединительную ткань ). Образующиеся при этом фибриновые пленки оказываются спаянными с соединительной тканью и отделяются с большим трудом. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов ) имеет несколько отличное строение, в виду чего некрозом поражается только эпителиальный слой, а образующиеся пленки отделяются довольно легко.
• 2 фракция. Данная фракция по своей структуре схожа с цитохромом В – веществом, имеющимся в большинстве клеток человеческого организма и обеспечивающим процесс клеточного дыхания (то есть абсолютно необходимым для жизни клетки ). 2 фракция экзотоксина проникает в клетки и вытесняет цитохром В, в результате чего клетка теряет способность использовать кислород и погибает. Именно этим механизмом объясняется повреждение клеток и тканей сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма у больных дифтерией.
• 3 фракция (гиалуронидаза ). Данное вещество повышает проницаемость кровеносных сосудов, усиливая выраженность отека тканей.
• 4 фракция (гемолизирующий фактор ). Обуславливает гемолиз , то есть разрушение красных клеток крови (эритроцитов ).

Виды и формы дифтерии

Симптомы дифтерии определяются формой заболевания, местом внедрения возбудителя, состоянием иммунной системы зараженного человека и видом возбудителя инфекции. В медицинской практике принято различать несколько разновидностей дифтерии, которые определяются в зависимости от нескольких критериев.

В зависимости от места внедрения возбудителя выделяют:

• дифтерию ротоглотки;
• дифтерию гортани;

• дифтерию дыхательных путей;
• дифтерию носа;
• дифтерию глаз;
• дифтерию кожи;
• дифтерию половых органов;
• дифтерию уха.

Сразу стоит отметить, что более чем в 95% случаев встречается дифтерия ротоглотки, в то время как на долю остальных видов заболевания приходится не более 5%.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют:

• типичную (пленчатую ) дифтерию;
• катаральную дифтерию;
• токсическую дифтерию;
• гипертоксическую (фульминантную ) дифтерию;
• геморрагическую дифтерию.

В зависимости от тяжести заболевания выделяют:

• легкую (локализованную ) форму;
• дифтерию средней степени тяжести (распространенную форму );
• тяжелую (токсическую ) дифтерию.

Симптомы и признаки дифтерии ротоглотки

Как было сказано ранее, дифтерия ротоглотки является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Объясняется это тем, что в области ротоглотки располагается важный орган иммунной системы – небные миндалины (гланды ). Они представляют собой скопление лимфоцитов (клеток иммунной системы, ответственных за распознавание и уничтожение чужеродных агентов ). При проникновении коринебактерий дифтерии с вдыхаемым воздухом они оседают на слизистой оболочке небных миндалин и контактируют с лейкоцитами , в результате чего и начинается развитие патологического процесса.

Дифтерия глотки может протекать в различных клинических формах, что обусловлено силой возбудителя и состоянием иммунитета пациента.

Дифтерия глотки может быть:

• локализованной;
• катаральной;
• распространенной;
• токсической;
• гипертоксической (фульминантной );
• геморрагической.

Локализованная дифтерия

Данная форма заболевания встречается преимущественно у людей, которые были вакцинированы против дифтерии. Клинические проявления болезни развиваются остро, однако редко приобретают тяжелый или затяжной характер.

Локализованная форма дифтерии может проявляться:

• Налетом на небных миндалинах. Образование гладких, блестящих, беловато-желтых или серых пленок, располагающихся исключительно на слизистой оболочке гланд, является характерным признаком локализованной формы дифтерии. Пленки могут располагаться в виде островков или покрывать миндалину целиком. Отделяются они с трудом (обнажая при этом кровоточащую поверхность слизистой оболочки ), а после удаления довольно быстро появляются вновь.
• Болями в горле. Боли возникают в результате поражения слизистой оболочки миндалин и развития в ней инфекционно-воспалительного процесса, при котором повышается чувствительность болевых рецепторов (нервных окончаний, ответственных за восприятие боли ). Боль в горле носит колющий или режущий характер, усиливается при проглатывании (особенно твердой пищи ) и слегка стихает в покое.
• Повышением температуры. Повышение температуры тела – это естественная защитная реакция организма, целью которой является уничтожение проникнувших в него чужеродных агентов (многие микроорганизмы, в том числе коринебактерии дифтерии, чувствительны к высоким температурам ). Выраженность температурной реакции напрямую зависит от количества и опасности проникнувшего в организм возбудителя или его токсина. А так как при локальной форме заболевания общая пораженная поверхность ограничена слизистой оболочкой одной или обеих небных миндалин, количество образующегося и поступающего в организм токсина также будет относительно низким, ввиду чего температура тела редко будет подниматься выше 38 – 38,5 градусов.
• Общим недомоганием. Симптомы общей интоксикации возникают в результате активации иммунной системы и развития инфекционно-воспалительных процессов в организме. Это может проявляться общей слабостью , повышенной утомляемостью , головными болями , болями в мышцах , сонливостью , снижением аппетита .
• Увеличение лимфатических узлов шеи. Лимфатические узлы представляют собой скопления лимфоцитов, которые расположены во многих тканях и органах. Они фильтруют оттекающую от тканей лимфатическую жидкость, предотвращая распространение инфекционных агентов или их токсинов по организму. Однако при локальной форме заболевания количество образующегося токсина относительно невелико, вследствие чего регионарные лимфоузлы могут быть нормальными или слегка увеличенными, однако безболезненными при пальпации (прощупывании ).

Катаральная дифтерия

Это атипичная (редко встречающаяся ) форма дифтерии ротоглотки, при которой классические клинические проявления заболевания отсутствуют. Единственным симптомом катаральной дифтерии может быть отечность и гиперемия слизистой оболочки небных миндалин (то есть ее покраснение в результате расширения кровеносных сосудов и переполнения их кровью ). Пациента при этом могут беспокоить незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании, однако симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют.

Стоит отметить, что без своевременного лечения катаральная дифтерия склонна к прогрессированию и переходу в более тяжелые формы заболевания.

Распространенная дифтерия

Основным отличительным признаком данной формы заболевания является распространение налета и пленок за пределы небных миндалин, на слизистую оболочку небных дужек, язычка и задней стенки глотки.

Другими проявлениями распространенной дифтерии глотки могут быть:

• Симптомы общей интоксикации – могут быть более выраженными, чем при локализованной форме заболевания (пациенты вялые, сонливые, могут отказываться от приема пищи и жаловаться на выраженные головные и мышечные боли ).
• Боли в горле – более выражены, чем при локализованной форме.
• Повышение температуры тела – до 39 градусов и более.
• Увеличение шейных лимфатических узлов – они могут быть слегка болезненными при пальпации.

Токсическая дифтерия

Токсическая форма дифтерии развивается в результате чрезмерно быстрого размножения коринебактерий и поступления большого количества токсинов в системный кровоток, а также вследствие выраженной активации иммунной системы.

Токсическая дифтерия характеризуется:

• Выраженным повышением температуры. С первых дней болезни температура тела пациента может подниматься до 40 градусов и более.
• Общей интоксикацией. Больные бледные, вялые, сонливые, предъявляют жалобы на выраженные головные боли и ломоту во всем теле, выраженную общую и мышечную слабость. Часто отмечается отсутствие аппетита.
• Обширным поражением ротоглотки. С первых часов заболевания слизистая оболочка миндалин, ротоглотки и язычка резко гиперемирована и отечна. Отек небных миндалин может быть выражен настолько, что они могут соприкасаться друг с другом, практически полностью перекрывая вход в глотку (тем самым нарушая процессы глотания, дыхания и речи ). К концу первого – второго дня на слизистой появляется сероватый налет, который относительно легко удаляется, однако затем вновь образуется. Еще через 2 – 3 дня налет превращается в довольно плотную пленку, покрывающую практически всю видимую слизистую оболочку. Язык и губы пациента при этом сухие, отмечается неприятный запах изо рта .
• Болями в горле. Выраженные колющие или режущие боли могут мучить пациента даже в покое.
• Увеличением лимфатических узлов. Абсолютно все группы шейных лимфоузлов увеличены, эластичны и резко болезненны при прощупывании, при поворотах головы или во время любых других движений.
• Отеком шейной клетчатки. При прогрессировании заболевания происходит распространение дифтерийного токсина на соседние ткани. Поражение кровеносных сосудов шеи приводит к развитию выраженного отека подкожной клетчатки данной области, что значительно затрудняет дыхание. При любой попытке пошевелить головой пациент испытывает сильную боль.
• Увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС ). В норме ЧСС здорового человека колеблется в пределах от 60 до 90 ударов в минуту (у детей ЧСС несколько выше ). Причиной тахикардии (увеличения ЧСС ) у больных дифтерией является повышение температуры (при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 10 ударов в минуту ). Стоит отметить, что непосредственное токсическое влияние дифтерийного токсина на сердце при данной форме заболевания отмечается редко.

Гипертоксическая (фульминантная ) дифтерия

Это крайне тяжелая форма заболевания, которая характеризуется молниеносным течением и без своевременного врачебного вмешательства приводит к смерти пациента в течение 2 – 3 дней.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется:

• Повышением температуры тела (до 41 градуса и более ).
• Развитием судорог. Судороги – это непроизвольные, стойкие и крайне болезненные мышечные сокращения. Возникновение судорог при гипертоксической дифтерии обусловлено выраженным повышением температуры. Это приводит к нарушению функционирования нервных клеток головного мозга , в результате чего они начинают посылать неконтролируемые импульсы к различным мышцам по всему телу.
• Нарушением сознания. С первого дня сознание пациента нарушается в различной степени (от сонливости или оглушенности до комы ).
• Коллапсом. Коллапс – это угрожающее жизни состояние, характеризующееся выраженным снижением давления крови в сосудах. Развитие коллапса происходит преимущественно за счет поступления в кровоток большого количества дифтерийного токсина и связанного с этим расширения кровеносных сосудов. При критическом снижении артериального давления (менее 50 – 60 мм ртутного столба ) нарушается кровоснабжение жизненно-важных органов (в том числе головного мозга ) и работа сердечной мышцы, что может привести в смерти пациента.
• Поражением ротоглотки. Слизистая оболочка крайне отечна, покрыта плотными серыми пленками. Стоит отметить, что при данной форме заболевания системные токсические эффекты появляются раньше, чем местные проявления.
• Снижением количества мочи. В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет около 1000 – 1500 миллилитров мочи в сутки. Образование мочи происходит в почках в результате ультрафильтрации крови. Данный процесс зависит от величины артериального давления и останавливается при его снижении ниже 60 мм ртутного столба, что и отмечается при развитии коллапса.

Геморрагическая дифтерия

Характеризуется развитием множества кровотечений в области слизистой оболочки ротоглотки (пленки пропитываются кровью ), в местах уколов. Также могут отмечаться кровотечения из носа, кровоточивость десен , желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже. Возникают данные проявления через 4 – 5 дней после начала заболевания, обычно на фоне симптоматики, характерной для токсической формы дифтерии.

Причиной развития кровотечений является нарушение свертывающей системы крови. Обусловлено это токсическим влиянием дифтерийного токсина на тромбоциты (клетки крови, ответственные за остановку кровотечений и нормальное функционирование сосудистой стенки ), а также расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости и ломкости сосудистых стенок. В результате этого мелкие сосуды легко повреждаются при малейшем физическом воздействии и клетки крови выходят в окружающие ткани.

При данной форме заболевания довольно быстро развиваются признаки миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы ), что может стать причиной смерти пациента.

Симптомы и признаки других видов дифтерии

Как было сказано ранее, крайне редко дифтерия может поражать слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, половых органов и кожу. Тем не менее, данные разновидности заболевания также могут протекать в тяжелой форме и представлять опасность для здоровья пациента.

Дифтерия гортани и дыхательных путей (дифтерийный круп )

Поражение гортани и дыхательных путей дифтерией характеризуется развитием некротического процесса в месте внедрения возбудителя, в результате чего происходит отек слизистой оболочки и образуются характерные дифтерийные пленки. Однако если при поражении ротоглотки данные изменения влияют на процесс дыхания незначительно, поражение верхних дыхательных путей может существенно затруднить внешнее дыхание, создавая угрозу для жизни пациента. Объясняется это тем, что образование дифтерийных пленок в узких дыхательных путях может привести к их частичному перекрытию, нарушая, тем самым, процесс доставки кислорода к легким . Это, в свою очередь, приводит к снижению концентрации кислорода в крови и недостаточному его поступлению к жизненно-важным органам и тканям, что и обуславливает клинические проявления заболевания.

Дифтерия носа

Развивается в том случае, если во время вдоха возбудитель дифтерии задержится на слизистой оболочке носовых ходов и не проникнет в глотку. Данная форма заболевания характеризуется медленным прогрессированием симптомов и слабо выраженными общими проявлениями. Серьезную угрозу дифтерия носа может представлять только в том случае, если произойдет распространение коринебактерий на слизистую оболочку глотки или гортани с последующим развитием описанных выше проявлений.

Дифтерия носа может проявляться:

• Повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов. Стоит отметить, что довольно часто температура остается нормальной на протяжении всего периода заболевания.
• Нарушением носового дыхания. Развитие данного симптома связано с отеком слизистой оболочки носа, что приводит к суживанию просвета носовых ходов.
• Патологическими выделениями из носа. Вначале выделения могут носить слизистый характер. В дальнейшем может наблюдаться периодическое выделение гноя или крови, причем, в некоторых случаях, только из одной ноздри.
• Повреждением кожи вокруг носа. Связано с негативным воздействием патологических выделений и может проявляться покраснением, шелушением или даже изъязвлением кожи в области носогубного треугольника и верхней губы.

Дифтерия глаза

Встречается редко, причем в абсолютном большинстве случаев патологическим процессом поражается только один глаз. На первый план выступают местные проявления заболевания, а признаки общей интоксикации обычно вовсе отсутствуют (крайне редко может наблюдаться повышение температуры не более 37,5 градусов и легкая слабость ).

Дифтерия глаза проявляется:

• Фибриновым налетом на конъюнктиве глаза. Налет сероватого или желтоватого цвета, плохо отделяется. Иногда патологический процесс может распространяться на само глазное яблоко.
• Поражением век. Поражение век связано с развитием инфекционно-воспалительного процесса и расширением кровеносных сосудов в них. Веки на пораженной стороне отечны, плотные и болезненные при пальпации. Глазная щель при этом сужена.
• Патологическими выделениями из глаза. Вначале они носят слизистый, а затем кровянистый или гнойный характер.

Дифтерия кожи и половых органов

Через нормальные, неповрежденные кожные покровы коринебактерии дифтерии не проникают. Местом их внедрения могут быть ранки, царапины, трещины, язвочки или изъязвления, пролежни и другие патологические процессы, связанные с нарушением защитной функции кожи. Развивающиеся при этом симптомы носят местный характер, а системные проявления встречаются крайне редко.

Главным проявлением дифтерии кожи является образование плотной фибриновой пленки сероватого цвета, которая покрывает раневую поверхность. Отделяется она с трудом, а после удаления быстро восстанавливается. Кожа вокруг самой ранки при этом отечна и болезненна при прикосновении.

Поражение слизистых оболочек наружных половых органов может отмечаться у девочек или у женщин. Поверхность слизистой в месте внедрения коринебактерии воспаляется, отекает и становится резко болезненной. Со временем на месте отека может образовываться язвенный дефект, который покрывается плотным, серым, трудно отделяемым налетом.

Дифтерия уха

Поражение уха при дифтерии редко является первоначальной форма заболевания и обычно развивается при прогрессировании дифтерии глотки. Из глотки в полость среднего уха коринебактерии могут проникнуть через евстахиевы трубы – покрытые слизистой оболочкой каналы, которые соединяют среднее ухо с глоткой, что необходимо для нормального функционирования слухового аппарата.

Распространение коринебактерий и их токсинов в барабанную полость может привести к развитию гнойно-воспалительного процесса, прободению барабанной перепонки и нарушению слуха. Клинически дифтерия уха может проявляться болями и ослаблением слуха на стороне поражения, иногда больные могут жаловаться на шум в ушах . При прорыве барабанной перепонки из наружного слухового прохода выделяются гнойно-кровянистые массы, а при обследовании можно выявить серовато-коричневые пленки.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.